蕁麻疹自體血清療法

A. 如何治療蕁麻疹

蕁麻疹是最常見的過敏性皮膚病，我建議你可以口服抗過敏的葯物：開瑞坦片，維生素C，磷酸氫鈣咀嚼片，外用爐甘石洗劑和無極膏，平時多吃水果蔬菜，少吃辛辣刺激性食物，注意個人環境。可到醫院做斑貼實驗，找到過敏原，只有找到過敏原，並在日常生活中避免和其接觸，才能治癒。

忌口：海腥類主要有帶魚、黃魚、鯧魚、蚌肉、蝦、螃蟹等水產品，這類食品大多咸寒而腥，對於體質過敏者，易誘發過敏性疾病發作如哮喘、蕁麻疹症，同時，也易催發瘡瘍腫毒等皮膚疾病，患者要多加註意。

B. 蕁麻疹怎麼治療

1．風熱型
多見於急性等麻疹。發病急，風團色紅，灼熱劇癢，兼見發熱、惡寒、咽喉腫痛、心煩口渴、胸悶腹痛、惡心欲吐，脈浮數，舌紅苔薄白或薄黃。辨證屬風熱襲表，肺衛失宣。治以辛涼解表，疏風清熱。
2．風寒型
多見於寒冷性蕁麻疹。皮疹色淡紅粉白，遇冷加重。症狀不多或有無汗頭身痛，口不渴。舌體胖舌質淡苔白，脈浮緊。證屬風寒束表，肺衛失宣。治宜辛溫解表，宣肺散寒，疏風止癢。
3．陰血不足，血虛受風型
皮疹反復發作，遷延日久，午後或夜間加劇，心煩易怒，口乾不思飲，手足心熱，舌紅少苔或舌質淡，脈沉細。證屬明血不足，風邪束表。治宜滋陰養血，疏散風邪。
4．心脾兩虛型
患者素體虛弱，面色眈白，口唇質淡，失眠多夢，健忘怔忡，心悸盜汗，常入夜起病，汗後發疹，皮疹色淡而癢。多見於精神型蕁麻疹或人工蕁麻疹。證屬心脾兩虛，衛氣不固。治宜養血安神，益氣固表。常使多年頑症得以康復。
總結治療頑固性蕁麻疹的經驗。我認為風熱型發病急、外邪未深入、正氣未虛者療效較好；風寒型及血虛型療效稍差；在蕁麻疹治療過程中加入養血活血葯可提高療效，而不主張多用蜈蚣、蛇退等表散性蟲葯以免病情加重；為減少復發，臨床治癒後應繼續鞏固服葯一段時間；治療期間及恢復期均應注意飲食禁忌，不服用魚蝦、辣椒、煙酒等腥發動風、辛辣刺激性食物，避免誘發因素，以免引起該病復發

C. 求解，慢性蕁麻疹是不是只能靠自愈，醫不好

很多患者跑到大醫院，尋找大專家，多數是想尋找「斷根治療」的方法，希望治療後再也不復發，也就是醫學上所說的「治癒」。但要知道，慢性蕁麻疹的病因復雜而模糊，很多因素參與疾病的發生發展，多數情況下很難找到明確的病因或誘因，這樣也就缺乏針對病因的治療方法，顯然就不能「斷根」。很多醫院開展過敏原等檢查，這些檢查結果僅僅為排除過敏因素有一定的意義，但檢查出的陽性結果並不重要，重要的是這些陽性結果與發病的關系是否密切，其實，絕大多數是沒有關聯性的。國外的研究和我個人的臨床經驗，顯然很難用過敏原來解釋慢性蕁麻疹發病的原因。其他如感染、葯物等也缺乏十分可靠的證據，來證明一定與某一個患者的發病有關聯。事實上，如果一個慢性蕁麻疹患者十分肯定其發病的原因，常常不是蕁麻疹。因此，至少目前缺乏明確有效地針對病因的治療方法，因此追求「斷根」治療也就是治癒療法是很難的。
2.慢性蕁麻疹病程是有自限性的
沒有可靠的「斷根」治療，不等於一輩子被疾病困擾。國外和我們的大樣本研究證實，慢性蕁麻疹可以自行緩解，甚至不再復發，也就是自愈。不同類型的蕁麻疹，以及蕁麻疹的不同病情，其自行消失的時間（也就是我們醫學說的病程）是不一樣的。如皮膚劃痕症、自體血清試驗陽性（一種特殊的用於檢測慢性蕁麻疹的自身免疫方法，很多醫院包括西南醫院都在開展）、病情較重等患者，通常病程較長，多數在1-2年，甚至2-10年，大約1%的患者可能發作持續10年以上。因此，很多患者經過1-2年後就會自己好，這種情況並非葯物能改變。至少到目前為止，還沒有一種治療方法一定能縮短病程。
3.慢性蕁麻疹使用抗組胺葯是現實的治療方法
慢性蕁麻疹病因治療十分困難，基本上以對症治療為主。那些所謂的「脫敏」治療或免疫治療並非明確有效，治療以抗組胺葯為基本治療。患者常常會擔心葯物的副作用，其實第二代抗組胺葯（臨床醫生通常選擇的葯物）是十分安全的，這些葯物的副作用比起抗高血壓葯、抗糖尿病葯等副作用小得多，而且通常只需要服用3-6個月，很少服用更長的時間。抗高血壓葯或抗糖尿病葯通常服用終身，甚至葯物越吃越多，而抗組胺葯通常起效後就可以減少品種或減量維持，為什麼很多患者顧忌抗組胺葯的副作用呢？顯然是沒有必要的。因此，患者應該與醫生想到一起，目前治療的現狀就是選擇抗組胺葯作為慢性蕁麻疹現實的治療方法，遵照醫囑，堅持規則服葯。順便說一句，慢性蕁麻疹不要輕易使用激素類葯物，副作用大，且停葯後更容易復發並更難治。
總之，慢性蕁麻疹是可以自愈的，但不是可以治癒的。不要盲目到處求醫，合理規則的使用抗組胺葯是現實的治療。

D. 斷根蕁麻疹的方法

夏季通常是蕁麻疹的高發季節，有些患者因為游泳結果回來卻導致了蕁麻疹，還有些患者因為坐公交坐地鐵而患上了蕁麻疹。這樣看來蕁麻疹的威脅在生活中十分普遍。為什麼會那麼輕易就能患上蕁麻疹呢？得了蕁麻疹應如何治療？
蕁麻疹在臨床上也被稱為「風疹團」，在接觸到過敏性物質之後，就會在皮膚表面出現成片的紅斑，同時還會感覺到異常的瘙癢。之所以會有這種症狀出現，是由皮膚表面的毛細血管擴張和滲透性突然增加導致的。急性期蕁麻疹預後效果良好，而慢性蕁麻疹則會反復發作，持續時間波長，甚至能達到數年之久，給患者造成很大的困擾。

蕁麻疹常見的原因主要有以下四個方面

1、遺傳因素：如果父母雙方是過敏性哮喘、過敏性鼻炎、過敏性皮炎等過敏性疾病患者，孩子是過敏體質的概率大約為80% ；父母中有一方為過敏性疾病患者的，孩子是過敏體質的概率大約為60% ；家族中有過敏性疾病患者的，孩子是過敏體質的概率比普通人要高。

2、感染因素：蕁麻疹最常見的原因是感染因素，各種空氣中的細菌，病毒，寄生蟲可能引起蕁麻疹。

3、飲食因素：常見的魚、蝦、蟹等海鮮這些食物含有過敏物質，會引起蕁麻疹。

4、物理因素：冷熱發生，均可能誘發蕁麻疹。

在日常生活中，可以通過補充抗過敏益生菌及西葯一起用，抗過敏益生菌為主，西葯為輔來調節，使蕁麻疹的瘙癢得到緩解。
1、抗組織胺葯

抗組織胺葯是治療各種蕁麻疹病人的重要葯物，可以控制大多數病人症狀，抗組織胺葯物雖不能直接對抗或中和組織胺，不能阻止組織胺的釋放，但對組織胺有爭奪作用，可迅速抑制風團的產生。抗組織胺葯有各種副作用，最好選用副作用較少者，尤其高空作業的工人、駕駛員等工人要慎用，易因昏倦而導致事故的發生。久用一種抗組織胺葯容易引起耐葯性，可另換一種。或交替或合並應用。兒童的耐葯性較成人大，因而相對用量也大。

鈣劑可用於急性蕁麻疹。類固醇激素應用於嚴重的急性蕁麻疹及血清性蕁麻疹，對壓力性蕁麻疹及補體激活的蕁麻疹可用少劑量。蕁麻疹並發過敏性休克更須應用。

2、免疫調節抗過敏，調整過敏體質

現在對蕁麻疹的治療只關注了症狀治療，並沒有對過敏反應的本身：由於過敏源刺激導致人體的免疫功能紊亂，使體內免疫球蛋白E異常增多，反復接觸過敏原使體內產生大量的IgE抗體並長久的附著在免疫細胞上，導致組胺等炎性介質的分泌傷害自體的一種免疫反應，從蕁麻疹的免疫學上看，治療的根本應控制IgE，調節免疫球蛋白的平衡為主，以往蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段。
台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，解決引起蕁麻疹的IgE抗體治療方法就是補充抗過敏益生菌欣、敏、康來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。欣、敏、康抗過敏益生菌可以調控因過敏而反應過高的TH2型細胞激素分泌量，進而調節免疫細胞活性平衡，通過增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應，做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌的有效結合亦可產生理想的康復結果。

抗過敏益生菌的起效階段通常分為四期：第一期為0～22天；第二期為23～56天；第三期為57～83天；第四期為84天以後（即三個月以後的長期效果）。
日常護理一定要做好，才能有效地避免蕁麻疹：
1、找到過敏原。想要找到過敏原，需要在日常生活中，堅持做好的飲食記錄，細心觀察生活細節。過敏原是蕁麻疹的主要誘因，只要阻斷了過敏原，就能夠有效緩解蕁麻疹。

2、多吃富含維生素或維生素C和B的新鮮水果和蔬菜，或B組中的B6。

3、吃鹼性食物，如葡萄、綠茶、海帶、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、綠豆等等。

4、多休息，無疲勞，適量運動。

E. 蕁麻疹症狀及治療

1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。

飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。

F. 治療蕁麻疹的最佳方法有哪幾種

蕁麻疹劇烈瘙癢、滿身皮疹，抓不得撓不得，真是苦不堪言！「為什麼蕁麻疹總是反復？」「蕁麻疹還能不能治好？」患者朋友無不發出這樣的心聲。
蕁麻疹看起來是小病，但是它卻能困擾著很多人。患上蕁麻疹之後就像是逃離不出去的噩夢，而且會造成身上出現瘙癢的症狀，真的非常影響人的生活和學習。

引起蕁麻疹的原因：

蕁麻疹的發病與遺傳，飲食，接觸物有關。過敏是蕁麻疹的主要發病原因，有些人對花粉過敏、食物過敏，也會引發蕁麻疹。此外，蕁麻疹的誘因還包括以下幾點：

1、情緒因素。有時候心情苦悶、疲勞、抑鬱、憂慮、緊張等再加上氣候的轉變都可能成為患上蕁麻疹的原因之一。

2、內外因素。導致蕁麻疹的原因是由內外因素相互作用引發的一種過敏性皮膚病。蚊蟲的叮咬，或者吸入花粉，甚至皮屑等，這些物質屬於外來誘因，容易誘導機體產生免疫反應，而異常的免疫反應是會導致蕁麻疹的發生的。

3、感染因素。各種感染因素均可引起蕁麻疹，常見的是引起上感的病毒和金黃色葡萄球菌。

4、自行買葯醫治或拖著不治。專家表示，很多患者因為對蕁麻疹認識不夠，以為是小問題，不在意，拖著不治療或者把蕁麻疹當作皮膚瘙癢來治療，病情發作時就自行買葯醫治，盲目用葯，尤其是用含有激素成分的葯物，導致病情反復的發作，加大了治療的困難。

5、過度抓撓。當蕁麻疹犯病時患者身上會出現紅疹並且瘙癢難忍，因為無法忍受瘙癢所以會用手過度的抓撓，從而破壞了皮膚的表層細胞導致大量的細菌感染，引起了皮膚的病變，讓皮膚變得更加的肥厚和粗糙，導致病情反復發作。

誘發蕁麻疹反復的免疫學發病機理

蕁麻疹是典型的IgE介導型，由IgE介導的肥大細胞脫顆粒釋放組胺等炎症介質所致。蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白要比正常高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生。

得了蕁麻疹應該怎麼做呢？

1、仔細觀察過敏源

絕大多數的蕁麻疹都是因為接觸過敏物質引起的，尋找過敏源然後盡量避免與其接觸，是防止蕁麻疹復發的重要方法。

2、葯物治療

目前，治療蕁麻疹的常用葯物是抗組胺葯，第1代如撲爾敏等可有效減輕症狀和皮損數目，但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱，是目前臨床一線葯物。研究發現，抗組胺葯物對蕁麻疹起效很快，可是吃上葯就能控制，不吃葯依然會起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，葯物治療斷斷續續，依然是無法擺脫蕁麻疹困擾。

3、免疫抗過敏治療

從蕁麻疹發作的免疫學變化中找到了引起蕁麻疹發作的根本原因---IgE致敏抗體，IgE主要在變應原入侵部位如鼻咽、支氣管、胃腸道以及皮膚黏膜固有層中的漿細胞合成，在各類免疫球蛋白中，IgE是合成率最低的，如果自體合成IgE的能力過高，與過敏原結合物就越多，引起的組胺等炎性介質就越多，就會出現過敏症狀如蕁麻疹。那麼，控制IgE的合成率就成了預防蕁麻疹的關鍵！
台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，抗過敏益生菌欣、敏、康能夠參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，篩選出具有抗過敏能力的益生菌菌株。欣、敏、康益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官——腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。

蕁麻疹患者在生活中也要做好預防工作

1、注意飲食禁忌，切忌暴飲暴食，忌食海鮮發物，尤其是蝦蟹類食物。

2、過高的溫度或太陽中紫外線的輻射會刺激受影響皮膚，從而導致病情加重。蕁麻疹患者平時一定要注意防曬，寒冷時注意適當增加衣物，防止感冒和蕁麻疹惡化。

3、衣著宜寬松，以減少摩擦刺激，勿使化纖及毛織品直接接觸皮膚。只要我們能積極地做好護理工作，在治療後的蕁麻疹的不容易復發的，我們要積極應對，及時做好治療和護理。

4、由於許多慢性蕁麻疹患者病情反復發作，容易對治療喪失信心，造成煩惱、郁悶等不良情緒，進而又加重病情和影響療效。

G. 蕁麻疹最快的 治療方法是什麼

春夏交替是蕁麻疹的高發季節，兒童、青少年為主要感染對象。根據病程長短，將蕁麻疹分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹，不同類型的蕁麻疹治療效果也不一樣。急性蕁麻疹病情進展迅速，一般症狀相對較重。慢性蕁麻疹常反復發作，常多年不愈，病因難以追查，大多數人找不到病因，較難根治。蕁麻疹的發作與個人體質相關，只有將自身過敏體質調理好，身體內的免疫功能正常了，才有可能起到根治的效果。
引起蕁麻疹的原因，可分為內因和外因2大類，具體的分類如下：
內因

1、過敏體質或免疫異常：因為遺傳因素或自身免疫系統異常，某些兒童比其他同齡人更容易出現過敏現象。如果吃了容易過敏的食物，或吸入花粉、動物皮屑等都可能出現過敏現象。

2、消化系統的問題：胃腸道功能不健全，也是造成此症發作的原因之一。

外因

1、食物：如牛奶、海鮮、乾果等，可能是潛在的致敏原。

2、微生物因素：某些類別的微生物如細菌、病毒、衣原體、支原體都可能誘發兒童發生過敏。

3、動植物因素：植物，如花粉、飛絮等；動物，如貓狗等寵物的皮屑等。

4、天氣因素：氣溫驟升驟降，陽光強烈的照射等。

5、化學因素：最常見的就是使用護膚品或化妝品後後帶來的不良影響。

得了蕁麻疹如何治療

1、減少接觸過敏原。防治蕁麻疹根本的方法是減少接觸過敏原。比如對花粉過敏的患者就避免到鮮花聚集的地方活動，如果外出盡量佩戴口罩，在春季減少戶外活動等；如果對貓、狗等寵物皮毛過敏，則不養寵物或把寵物養在戶外。

但對於對塵蟎過敏的患者來說，避免接觸過敏原幾乎不可能，因為塵蟎無處不在。如家中有過敏病患，不使用地毯，厚窗簾、毛絨寢具等物品，注意保持室內清潔，特別是空保持空調的清潔，這樣可以一定程度減少塵蟎數量。

2、治療蕁麻疹的西葯葯物以抗組胺類葯物為主。常規所使用的「抗組胺葯」，主要作用類似於堵住細胞上的「閥門」，不讓組胺「跑出來」，便可以減輕和控制蕁麻疹的發作。但是，這樣畢竟只是「治標」，沒有解決過敏體質問題。所以很多患者在停葯後很容易復發。台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，蕁麻疹患者及時補充欣、敏、康益生菌可以使過敏體質可以得到改善，減少過敏復發率，減少患者用葯周期，患者就可以和正常人一樣生活和工作。欣、敏、康益生菌通過激活提升免疫力的調節性T細胞，抑制促炎性Th2細胞因子的產生，來改善過敏性蕁麻疹，通過恢復皮膚Th1/Th2失衡來減少患者表皮增生和炎性細胞的浸潤，改善皮炎樣損傷，減輕過敏性蕁麻疹患者的炎症面積和嚴重程度，改善皮膚泛紅、瘙癢、腫脹和乾燥等症狀。

3、推拿調理

位置：肺經穴無名指面，指根至指端。

操作方法：術者用拇指指腹由指根推至指端稱清肺經，每次100~300次。此法具有宣肺清熱，透疹達邪的作用，用於發熱、咳嗽、濕疹、蕁麻疹等症。

4、保持積極樂觀的心態。對於蕁麻疹患者來說，治療時間可能比較長。在尚未根治前，患者應做好與蕁麻疹和平共處的心理准備，保持樂觀的情緒，一定要對治療有信心、恆心、耐心，相信醫生，相信自己，有利於盡快治癒疾病。