野生型水痘

⑴ 巨細胞病毒抗體(CMV-IgG)和巨細胞病毒抗體IgM(CMV-IgM)的檢測結果，望專業人士及團隊能幫忙解答，謝謝！

表明沒有感染病毒的IGM陰性，IgG陽性代表已經感染了艾滋病毒。因此，在懷孕前或懷孕期間，產科醫生會要求做產前檢查和產後護理檢查，以確定是否正常的指標是看IGM是陰性或陽性。巨細胞病毒IGM是陰性，表明你是不是感染了這種病毒，所以對胎兒的影響不大。咨詢產科醫生和婦科醫生的權威，她是這么說的，所以你可...以放心。通常只要提高個人體質，不要讓病毒復發。所以，你可以考慮懷孕。 ， IgM陽性，IgG抗體+：在體內抗體的早期感染;近期復發感染或潛伏在體內的病毒被激活，高風險，也可以採取其他檢測方法進一步證實，如果近期感染指標仍積極或胎兒不佳，應終止妊娠。 IgM陽性，IgG抗體：原發感染的急性期，危險性極高，臨床上非常罕見。該處理方法是相同的。 IgM抗體，IgG抗體+：早期感染，體內有抗體，有一定的免疫力，近期無感染。低風險，無需進一步處理。 IgM抗體，IgG抗體：沒有感染史，對身體有沒有抗體，沒有免疫力。考慮無風險的易感人群，應嚴格監控，有條件的人工免疫。

⑵ 鹽酸伐昔洛韋片的葯理毒理

葯理作用葯物治療學分組：伐昔洛韋為抗病毒制劑，是阿昔洛韋的L-纈氨酸酯。阿昔洛韋為嘌呤（鳥嘌呤）核苷類似物。伐昔洛韋在人體內通過伐昔洛韋水解酶的作用幾乎全部快速轉化為阿昔洛韋和纈氨酸。阿昔洛韋是皰疹病毒的特異性抑制劑，在體外具有抑制單純皰疹病毒(HSV)1 型和2 型、水痘帶狀病毒(VZV)、巨細胞病毒(CMV)、EB 病毒(EBV)和人皰疹病毒6(HHV-6)的作用。阿昔洛韋經被磷酸化轉化為有活性的三磷酸鹽形式後，即可發揮抑制病毒DNA 合成的作用。磷酸化的第一步需要病毒特異性酶的活性。對於HSV、VZV 和EBV，該酶為病毒胸腺嘧啶激酶(TK)，它僅存在於病毒感染的細胞內。這種選擇性在磷酸化的CMV 中持續存在，至少在一定程度上是由UL97 磷酸轉移酶的基因產物所介導的。阿昔洛韋活化需要病毒特異性的酶，這一條件解釋了其作用的選擇性。磷酸化過程是通過細胞激酶的作用而完成(從單磷酸酯轉化為三磷酸鹽)。阿昔洛韋三磷酸鹽競爭性抑制病毒DNA 聚合酶，與這種核苷類似物的結合導致專需鏈的終止，中斷病毒DNA 合成，從而阻斷病毒復制。治療帶狀皰疹的臨床試驗中，本品可減輕與帶狀皰疹相關的疼痛，包括急性疼痛和皰疹後神經痛，同時也可以縮短形成新病損的時間。對接受阿昔洛韋治療或預防的患者的廣泛臨床監測表明，在免疫功能健全的患者中罕見對阿昔洛韋的敏感性降低，偶見於嚴重免疫缺陷的病人，如實體器官或骨髓移植患者、接受化療的惡性腫瘤病人以及人類免疫缺陷病毒（HIV）感染者。耐葯性一般是胸腺嘧啶激酶缺陷表型引起的，這種缺陷表型使病毒在自然宿主體內處於非常不利的境地。少數情況下，對阿昔洛韋的敏感性降低可能是由病毒胸腺嘧啶激酶或DNA 聚合酶的突變引起。這些變異株的毒力與野生型病毒株相似。毒性研究致突變作用：體內和體外致突變試驗結果表明，伐昔洛韋對人類不具有遺傳危險性。致癌作用：大小鼠的生物測定表明，伐昔洛韋無致癌作用。致畸性：伐昔洛韋對大鼠和家兔沒有致畸作用，幾乎全部代謝為阿昔洛韋。在國際認可的實驗中，大鼠和家兔皮下注射阿昔洛韋沒有出現致畸作用。在另外的大鼠研究中，皮下給葯血漿濃度達到100 μg/ml 時發現有胎鼠異常，並引起母鼠中毒。生殖力：伐昔洛韋口服給葯不影響雄性和雌性大鼠的生殖力。

⑶ 腮腺炎病毒為什麼比埃博拉傳染性更強

其實腮腺炎病毒和埃博拉病毒的傳染性都很強。

腮腺炎的傳播途徑可以通過空氣唾沫的傳播而感染，腮腺炎病毒一般是通過口腔呼吸，體液，接觸血液而傳播，還可以母嬰傳播等等。

而埃博拉病毒傳染途徑主要是通過血液排泄物，嘔吐，分泌物等等，甚至乳汁，尿液，性生活也能發生感染，唾液和眼淚，具有一定的傳染風險，

腮腺炎的傳播往往只需要一兩天時間，它的發病作用於我們人體的口腔腮腺部位，以化膿性感染為主，埃博拉病毒則不然，它會導致流行性出血熱，的症狀，發高燒，渾身顫抖，關節疼痛，惡心暈炫等等，甚至會發展成帶血腹瀉嚴重和多發性出血。

從病原菌的傳播途徑我們就可以發現，腮腺炎的傳染原來是如此的簡單，所以就認為傳染性更強了。

⑷ 抗病毒葯的葯物分類

核苷由鹼基和糖兩部分組成。由五種天然鹼基（A，C，T，U，G）中的一種與核糖或脫氧核糖所形成的各種核糖核苷或脫氧核糖核苷稱天然核苷，若通過化學修飾改變天然鹼基或糖基中的基團後形成的核苷稱為人工合成核苷，則這些人工合成核苷就有可能成為天然核苷的抑制劑，抑制病毒或宿主細胞的DNA或RNA聚合酶活性，阻止DNA或RNA的合成，殺滅病毒。
核苷其類似物類抗病毒葯物依據其結構可以分為非開環類和開環類。
1.非開環核苷類
核苷類抗病毒葯物通常需要在體內轉變成三磷酸酯的形式而發揮作用，這是此類葯物共有的作用機制。
齊多夫定（Zidovudine）為胸苷的類似物，在其脫氧核糖部分的3位上以疊氮基取代，它可以對能引起艾滋病的HⅣ和T細胞白血病的RNA腫瘤病毒有抑製作用，為抗逆轉錄酶病毒葯物。
齊多夫定進入HⅣ感染的細胞內，先由宿主細胞內的胸苷激酶、胸苷酸激酶及核苷二磷酸激酶磷：酸化，生成5′-三磷酸化齊多夫定而發揮作用。
齊多夫定對光、熱敏感，所以齊多夫定應在15～25℃以下避光保管。
齊多夫定胃腸道吸收較好，口服生物利用度為60%～70%，半衰期約為1 h，在機體組織和腦脊液中較高。齊多夫定進人體內後，經肝臟首過代謝後，快速與葡糖醛酸結合生成5′-氧葡糖醛酸苷代謝物，此代謝物血漿清除半衰期與齊多夫定相似，但沒有抗HⅣ作用。另一個代謝產物為3′-氨基-3′-脫氧胸苷，其血漿中濃度很低，可能與骨髓抑制毒性有關。
齊多夫定主要毒性為骨髓抑制，表現為貧血，因此用葯後的患者有30%～40%出現嚴重貧血和粒細胞減少，需定期進行輸血。
司他夫定（Stavudine）為脫氧胸苷的脫水產物，引入2′，3′-雙鍵，是不飽和的胸苷衍生物。司他夫定對酸穩定，口服吸收良好，血漿半衰期比較短，為1-2h，大量的葯物以原型從尿中排泄。
司他夫定作用機制和齊多夫定相似，進人細胞後，在5′位逐步磷酸化，生成三磷酸酯，從而達到抑制逆轉錄酶活性，使DNA鍵斷裂的作用。司他夫定對HⅣ-1和HⅣ-2有同等抑製作用，對齊多夫定產生耐葯性的HⅣ-病毒株有抑製作用，但骨髓毒性是齊多夫定的1/10以上。司他夫定適用於對齊多夫定、扎西他濱等不能耐受或治療無效的艾滋病及其相關綜合征。
拉米夫定（Lamivudine）是雙脫氧硫代胞苷化合物，有β-D-（+）及β-L二（-）兩種異構體，兩種異構體都具有較強的抗HⅣ-1的作用。但其β-L-（-）的異構體對胞苷-脫氧胞苷脫氨酶的脫氨基作用有拮抗作用。
拉米夫定口服吸收良好，生物利用度可達72%～95%，血漿半衰期為2～4h.
拉米夫定對逆轉錄酶的親和力大於人DNA聚合酶的親和力，因而具有選擇性作用。拉米夫定抗病毒作用強而持久，且能提高機體免疫功能，還具有抗乙型肝炎病毒作用。臨床上可單用或與齊多夫定合用治療病情惡化的晚期HⅣ感染患者。
拉米夫定的骨髓抑制及周圍神經毒|生比其他幾個核苷衍生物都要小，這可能與其對線粒體DNA聚合酶抑製作用很小有關，但拉米夫定的β-D-（+）異構體的骨髓毒性高出β-L-（-）異構體10倍。
扎西他濱（Zalcitabine）作用機制與齊多夫定相同，在細胞內轉化為有活性的三磷酸代謝物，從而競爭性抑制逆轉錄酶活性，並可能中止病毒DNA的延長。扎西他濱和齊多夫定聯用時，有加合和協同的抗病毒作用，可有效抑制病毒的復制和疾病的發展。
扎西他濱口服可經胃腸迅速吸收，生物利用度為87%～100%，口服後1-2h血葯濃度達峰值。扎西他濱較易通過血腦屏障，75%的葯物以原型經腎排出。血漿半衰期為1.2h.
扎西他濱臨床主要用於不能耐受拉米夫定治療的艾滋病及艾滋病相關綜合征患者，與拉米夫定合用對HⅣ有相加或協同作用，並可阻止耐葯病毒株的出現及減少毒性反應。
2.開環核苷類
開環核苷類抗病毒葯物有阿昔洛韋（Aciclovir）等。
阿昔洛韋（Aciclovir）是開環的鳥苷類似物，可以看成是在糖環中失去C-2 7和C-3，的嘌呤核菩類似物。阿昔洛韋是第一個上市的開環核苷類抗病毒葯物，系廣譜抗病毒葯物，現已作為抗皰疹病毒的首選葯物。
阿昔洛韋為白色結晶性粉末，微溶於水，5%溶液的pH為11.1位氮上的氫因具有酸性可製成鋼鹽，易溶於水，可供注射用。
阿昔洛韋作用機制獨特，只在感染的細胞中被病毒的胸苷激酶專一性地在相應於C-5，羥基的位置上磷酸化成單磷酸或二磷酸核苷（在未感染的細胞中不被細胞胸苷激酶磷酸化），而後在細胞酶系中轉化為三磷酸形式，摻人到病毒的DNA中，才能發揮其干擾病毒DNA合成的作用。由於該化合物不含有相當的C-3′羥基，為鏈中止劑，從而使病毒的DNA合成中斷。
阿昔洛韋被廣泛用於治療皰疹性角膜炎、生殖器皰疹、全身性帶狀皰疹和皰疹性腦炎及病毒性乙性肝炎。阿昔洛韋使用不當時，可引起急性腎功能衰竭。
鹽酸伐昔洛韋（Valaciclovir Hydrochloride） 是阿昔洛韋與纈氨酸形成的酯類前體葯物，口服居吸收迅速並在體內很快轉化為阿昔洛韋，其抗病毒作用為阿昔洛韋所發揮，抗病毒的機制和過程與阿昔洛韋一樣。
鹽酸伐昔洛韋口服後迅速吸收轉化為阿昔洛韋，血中阿昔洛韋達峰時間為O.88～1.75h，口服生物利用度為67%，是阿昔洛韋的3-5倍。該品進入體內後廣泛分布，可分布至多種組織中，其中胃小腸、腎、肝、淋巴結和皮膚組織中濃度最高，腦組織中的濃度最低。鹽酸伐昔洛韋在體內全部轉化為阿昔洛韋。
該品體內的抗病毒活性優於阿昔洛韋，對單純性皰疹病毒1型和2型的治療指數分別比阿昔洛辛高42.91%和30.13%，對水痘-帶狀皰疹病毒也有很高的療效，對哺乳動物宿主細胞的毒性很低。
更昔洛韋（Ganciclovir）的側鏈比阿昔洛韋多一個羥甲基，可以看成是具有C-3′羥基和C-5′羥基的開環脫氧鳥苷衍生物，對巨細胞病毒的作用比阿昔洛韋強，對耐阿昔洛韋的單純皰疹病毒仍然有效。
更昔洛韋進入細胞內後迅速被磷酸化形成單磷酸化合物，然後經細胞激酶的作用轉化為三磷酸化合物。在感染巨細胞病毒的細胞內，更昔洛韋磷酸化的過程較正常細胞中更快。更昔洛韋三磷酸化合物可競爭性抑制DNA聚合酶，並摻人病毒及宿主細胞的DNA中，從而抑制DNA的合成。化合物對病毒DNA聚合酶的抑製作用比對宿主細胞的DNA聚合酶強。
更昔洛韋毒性比較大，最常見的是白細胞及血小板減少。臨床上更昔洛韋主要用於預防及治療免疫功能缺陷患者的巨細胞病毒感染，如艾滋病患者、接受化療的腫瘤患者、使用免疫抑制劑的器官移植患者。
噴昔洛韋（Penciclovir）是更昔洛韋的生物電子等排衍生物，是更昔洛韋側鏈上的氧原子被碳原子取代，與阿昔洛韋有相同的抗病毒譜，但生物利用度較低。
在病毒感染的細胞中，噴昔洛韋被脫氧胸苷激酶磷酸化為三磷酸噴昔洛韋。三磷酸化物能抑制痕毒DNA聚合酶，從而影響病毒在細胞內的復制。噴昔洛韋的選擇性可能來自於兩個原因。首先是在正常細胞中，噴昔洛韋磷酸化速度顯著低於病毒感染細胞，所以在病毒感染細胞內，三磷酸化產物含量顯著高於未感染細胞。三磷酸化產物與病毒DNA聚合酶的親和性顯著高於人DNA聚合酶。噴昔洛辛的結構和作用機制與其他核苷酸類似物相似。噴昔洛韋與阿昔洛韋的不同在於，噴昔洛韋的三磷酸活化產物在細胞內存在時間更長，所以噴昔洛韋細胞內濃度更高。
噴昔洛韋體外對I型和Ⅱ型單純皰疹病毒有抑製作用，臨床用於口唇或面部單純皰疹、生殖器皰疹。
泛昔洛韋（Famciclovir）是噴昔洛韋6-脫氧衍生物的二乙酸酯，是噴昔洛韋的前體葯物，口服後在腸壁吸收後迅速去乙醯化和氧化為有活性的噴昔洛韋，故替代噴昔洛韋。
泛昔洛韋口服迅速吸收，生物利用度為77%，在體內很快轉變為噴昔洛韋，半衰期約為2h，60%～65%經腎排出。在水痘-帶狀皰疹病毒感染的細胞內有一個較長的半衰期（9-1Oh），單純皰疹病毒I型和Ⅱ型感染的細胞內半衰期分別為10h和20h.
泛昔洛韋臨床用於治療帶狀皰疹和原發性生殖器皰疹。
阿德福韋酯（Adefovir Dipivoxil）是阿德福韋的前體，阿德福韋是5′-單磷酸脫氧阿糖腺苷的無環類似物，阿德福韋酯是阿德福韋的雙新特戊醯氧基甲醇酯。阿德福韋酯在體內水解為阿德福韋後發揮抗病毒作用。
阿德福韋酯口服生物利用度約59%，達峰時間為O.58-4.OOh，消除半衰期為7.84h.阿德福韋酯口服後45%迅速代謝為阿德福韋，多經腎小球濾過和腎小管主動分泌相結合的方式通過腎臟由尿以原型排泄。
阿德福韋酯對嗜肝病毒、逆轉錄病毒及痤瘡病毒都具有明顯的抑製作用。臨床上用於治療慢性乙型肝炎，對晚期艾滋病患者能延長其存活時間，且無致畸、誘變、致癌及胚胎毒性。阿德福韋酯已獲中國SFDA批准，用於治療慢性乙型肝炎，其適應證為肝功能代償的成年慢性乙型肝炎患者。本葯尤其適合於需長期用葯或已發生拉米夫定耐葯者。 非核苷類逆轉錄酶抑制劑的作用機制與齊多夫定等核苷類逆轉錄酶抑制劑不同。它們不需要磷酸化活化，直接與病毒逆轉錄酶催化活性部位的P酯疏水區結合，使酶蛋白構象改變而失活，從而抑制HⅣ-1的復制。非核苷類逆轉錄酶抑制劑不抑制細胞DNA聚合酶，因而毒性小，但同時容易產生耐
葯性。臨床上非核苷類逆轉錄酶抑制劑通常不單獨使用，而是和核苷類葯物一起使用，可產生增效作用。已經上市的主要品種有奈韋拉平、依發韋侖等。
1.奈韋拉平（Nevirapine）
是專一性HⅣ-1逆轉錄酶抑制劑，進入細胞後，不需通過磷酸化來激活。奈韋拉平通過與HⅣ-1的逆轉錄酶直接連接及通過使此酶的催化端破裂來阻斷RNA依賴和DNA依賴的DNA聚合酶活性，但奈韋拉平僅可抑制HⅣ病毒的逆轉錄酶活性，對其他的逆轉錄酶無作用。
奈韋拉平和核苷類抑制劑合用時有相加作用，對齊多夫定耐葯HⅣ病毒株也有效，但奈韋拉平在使用中最大的問題是快速誘導的抗葯性。體外試驗表明，奈韋拉平一旦和病毒接觸後，很快就誘導抗葯性，抗葯病毒株對奈韋拉平的敏感性是其1/400.臨床試驗也證實，奈韋拉平在用葯1-2周內即失去抗病毒作用。
奈韋拉平只能與核苷類抑制劑聯合使用治療成年晚期HⅣ感染患者。
2.依發韋侖（Efavirenz）
是HⅣ-1的非核苷類逆轉錄酶抑制劑，可非競爭性地抑制HⅣ-1的逆轉錄酶，而對HⅣ-2逆轉錄酶和人細胞DNA的α、β、γ、δ聚合酶沒有抑製作用。依發韋侖具有強效抗病毒活性，對耐葯病毒也有效。
依發韋侖口服吸收較好，達峰時間3-5h，易於透過血腦屏障而達到腦髓液，濃度可達到HⅣ-1大多數野生型和臨床常見株的IC90以上，包括K103N突變株。
臨床上，依發韋侖與其他抗病毒葯聯合應用，用於人免疫缺陷病毒HⅣ-1感染的艾滋病成人、青少年和兒童的抗病毒聯合治療。 人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶抑制劑是治療艾滋病的另一類葯物。有兩種HⅣ蛋白產物是裂解成熟蛋白的前體，裂解過程受HⅣ蛋白酶的催化，所釋放出的蛋白質對病毒的復制起決定性作用，這些蛋白質包括蛋白酶本身及逆轉錄酶、整合酶和結構蛋白。其中蛋白酶系門冬氨酸蛋白酶（AsparticProteinase），其特點之一是能水解斷裂苯丙氨酸-脯氨酸和酪氨酸-脯氨酸的肽鍵。而哺乳類動物的蛋白酶難以水解它們。此類葯物有沙奎那韋、利托那韋、茚地那韋和奈非那韋。
1.沙奎那韋（Saquinavir）
是一多肽衍生物，為高效、高選擇性的HⅣ蛋白酶抑制劑乞沙奎那韋能抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶，從而阻斷了病毒蛋白酶轉錄後的修飾，是此類葯物第一個用於治療HⅣ感染的葯物。
沙奎那韋作用於HⅣ繁殖的後期，該品與HⅣ蛋白酶的激活點結合，使之失去結合和水解斷裂多肽的功能。沙奎那韋抑制HⅣ蛋白酶與其他抗HⅣ病毒葯如疊氮胸苷，抑制HⅣ逆轉錄酶的作用靶酶系不同，無交叉耐葯病毒產生。
沙奎那韋的作用是競爭性和可逆性的，選擇性較高，在高於對HⅣ-1和HⅣ-2產生抑製作用濃度近萬倍的濃度下，對人體胃蛋白酶，組織蛋白酶D、E及人白細胞彈性硬蛋白酶等幾無抑製作用，對二肽酶和脯肽酶無作用。
沙奎那韋口服吸收不完全，生物利用度較低，食物能顯著增加該品AUC，空腹服用該品血中葯物濃度極低，須餐後2h內服用。
臨床上，沙奎那韋與其他葯物合用治療嚴重的HⅣ感染，能增加CD4計數，降低血中HⅣ總量。
2.茚地那韋（Indinavir）
是一種新型特異性蛋白酶抑制劑，通過破壞HⅣ病毒復制順序而抑制病毒復制，抑制率約為99%，對HⅣ-1的選擇性大約是對HⅣ-2的10倍。
茚地那韋是蛋白酶的競爭性抑制劑，它能與蛋白酶的活性部位直接結合，阻礙病毒顆粒成熟過程中病毒前體多蛋白的裂解過程，由此產生的不成熟的病毒顆粒不具有感染性，無法啟動新一輪感染。
茚地那韋臨床使用硫酸鹽，口服被快速吸收，達峰時間為0.8h，相對生物利用度約為65%，消除半衰期為1.8h.硫酸茚地那韋經腎臟原型排泄不到20%，由於半衰期短，很快從體內清除。
茚地那韋主要用於成人HⅣ－1.感染，單獨使用適用於治療臨床中不適宜使用核苷類或非核苷類逆轉錄酶抑制劑治療的成年患者。茚地那韋合用齊多夫定治療組患者CD4細胞水平有顯著增長，病毒載量減少，延長進展至艾滋病的患者的存活期，故臨床中茚地那韋與齊多夫定聯合使用治療HⅣ-1型感染患者。該品不得與特非那定、阿司咪唑、三唑侖、咪達唑侖等葯物合用，此外CYP3A4強誘導劑利福平由於可降低該品血葯濃度也不可與該品合用。
3.奈非那韋（Nelfinavir）
為非肽類蛋白酶抑制劑，通過與HⅣ蛋白酶的活性位點可逆性鍵合而起作用。HⅣ蛋白酶是HⅣ復制環節中的關鍵酶，能打亂病毒的成熟過程，繼而釋放出未成熟的不具有傳染性的病毒分子。
奈非那韋與抗病毒核苷類似物合用治療晚期或進展性免疫缺陷患者的HⅣ-1感染。奈非那韋能抑制細胞色素P450，主要經由此途徑代謝的葯物與奈非那韋同時使用會增加副作用的出現；不能同時應用的葯物包括阿司咪唑、特非那定、利福平、咪達唑侖、三唑侖和西沙必利。 臨床上使用的其他主要抗病毒葯物還有利巴韋林（Ribavirin）、鹽酸金剛烷胺（Amantadine Hydrochloride）、鹽酸金剛乙胺（Rimantadine Hydrochloride）、膦甲酸鈉和磷酸奧司他韋（Oseltamivir Phos.phate）。
1.利巴韋林（Ribavirin）
為廣譜抗病毒葯，體內和體外的實驗表明對RNA和DNA病毒都有活性，對多種病毒例如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒等有抑製作用。對A型和B型流感病毒引起的流行性感冒、腺病毒肺炎、甲型肝炎、皰疹、麻疹等有防治作用。從化學結構看，利巴韋林可視為磷酸腺苷（AMP）和磷酸鳥苷（GMP）生物合成前體氨基咪唑醯氨核苷（AICAR）的類似物。利巴韋林易被細胞內的嘌呤核苷激酶-磷酸化，繼之三磷酸化。所得利巴韋林-磷酸酯可以抑制單磷酸次黃嘌呤核苷（IMP）脫氫酶，從而抑制了GMP的生物合成。利巴韋林三磷酸酯抑制mRNA的5′端鳥嘌呤化和末端鳥嘌呤殘基的N7甲基化，並且與GTP和ATP競爭抑制RNA聚合酶。
利巴韋林可用於治療麻疹、水痘、腮腺炎等，也可用噴霧、滴鼻治療上呼吸道病毒感染及靜脈注射治療小兒腮腺病毒肺炎，均取得較好療效。對流行性出血熱能明顯縮短退熱時間，使尿蛋白轉陰，血小板恢復正常。該葯在體內磷酸化，並且能抑制病毒的聚合酶和mRNA，也可以抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）感染者出現艾滋病的前期症狀。
利巴韋林在使用過程中有較強的致畸作用，故禁用於孕婦和預期要懷孕的婦女（該品在體內消除很慢，停葯後4周尚不能完全自體內清除）。大劑量使用時，可致心臟損害。
2.鹽酸金剛烷胺（Amantadine Hydrochloride）
為一種對稱的三環狀胺，它可以抑制病毒顆粒穿人宿主細胞，也可以抑制病毒早期復制和阻斷病毒基因的脫殼及核酸向宿主細胞的侵入。
鹽酸金剛烷胺在低濃度（0.03-1.0mg/ml）時，對A型流感病毒具有特定的抑製作用，作為流感流行期人群的預防用葯，保護率可達50%-79%，對已發病者，如在48h內給葯，能有效地治療由於A型流感病毒引起的呼吸道症狀，24h內用葯，體溫可明顯下降，36h內用葯其餘症狀也顯著減輕。
鹽酸金剛烷胺口服有很好的吸收，能穿透血腦屏障，引起中樞神經系統的毒副反應，如頭痛、失眠、興奮、震顫。但在治療劑量下毒性較低，由於這-特點，該品也用於抗震顫麻痹。鹽酸金剛烷胺並可分泌於唾液、鼻腔分泌物和乳汁中，約90%的葯物以原型排泄，主要從腎小管排泄，至今尚未見鹽酸金剛烷胺代謝物的有關報道。
鹽酸金剛烷胺能有效預防和治療所有A型流感毒株，尤其是亞洲流感病毒A2毒株。
鹽酸金剛烷胺抗病毒譜較窄，除用於亞洲A型流感的預防外，對B型流感病毒、風疹病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒及單純皰疹病毒感染均無效。
3.鹽酸金剛乙胺
是鹽酸金剛烷胺的衍生物。抗A型流感病毒的活性
比鹽酸金剛烷胺強4-10倍，而對中樞神經的副作用也比較低。
鹽酸金剛乙胺口服吸收較快而且完全。在給葯後3～8 h血葯濃度達到峰值，約於5 d後達到穩態。
鹽酸金剛乙胺在肝內廣泛發生代謝，尿中排泄的原型葯物僅占劑量的25%.尿中排出的羥基代謝物約占劑量的18%，糞中排泄量小於劑量的1%.該品平均消除半衰期約25h.
鹽酸金剛乙胺主要對A型流感病毒具有活性。在體外抑制A型流感病毒的增殖，包括自人體分離到的H1N1、H2N2及H3N2亞型。對A型流感黏病毒感染的動物，鹽酸金剛乙胺既有預防作用又有治療作用。
膦甲酸鈉（Foscarnet Sodium）是無機焦磷酸鹽的有機類似物，在體外試驗中可抑制包括巨細胞病毒（CMV）、人皰疹病毒、單純皰疹病毒1型和2型（HSV-1和HSV-2）等皰疹病毒的復制。在不影響細胞DNA聚合酶的濃度下，膦甲酸鈉在病毒特異性DNA聚合酶的焦磷酸鹽結合位點產生選擇性抑製作用，從而表現出抗病毒活性。
膦甲酸鈉不需要被胸腺嘧啶激酶或其他激酶激活（磷酸化），因此在體外對HSVTK缺失突變株和CMVUL97突變株有活性。所以，耐阿昔洛韋的HSV株或耐更昔洛韋的CMV株可能會對膦甲酸鈉敏感。但是，伴有DNA聚合酶改變的耐阿昔洛韋和更昔洛韋突變株可能也耐膦甲酸鈉。在體外試驗中，將膦甲酸鈉和更昔洛韋聯用可見活性增強。
膦甲酸鈉現主要外用於皰疹病毒的皮膚、黏膜感染。該品尚有抑制HⅣ逆轉錄酶的作用，曾試用於並發鼻炎、肺炎、結腸炎或食管炎的艾滋病患者。
4.磷酸奧司他韋（Oseltamivir Phosphate）
是全碳六元環類流感病毒的神經氨酸酶抑制劑，是乙酯型前葯，口服後很容易經腸胃道吸收，口服生物利用度可達80%，口服後經體內酯酶的代謝產生活性物質，從而產生抑制流感病毒的活性。奧司他韋對於禽流感病毒具有一定的療效。
磷酸奧司他韋為口服制劑，主要通過干擾病毒從被感染宿主細胞表面的釋放來減少病毒傳播。臨床上用於預防和治療A型和8型流感病毒導致的流行性感冒，是預防和治療流感最有效的葯物。

⑸ 巨細胞病毒（CMV-IgGII) 結果是142 IU/ml 參考值<12

巨細胞病毒（CMV）是一種皰疹病毒，分布廣泛。 CMV感染可引起泌尿生殖系統，中樞神經系統，肝，肺和血液循環系統病變，可能是惡性腫瘤的發生有關。新報告的艾滋病，巨細胞病毒感染可能有關。常通過性交傳播。因此列為性傳播疾病。
更廣泛的人群中，巨細胞病毒感染可引起全身各器官組織病變，胎兒，嬰兒造成嚴重損害，甚至死亡，可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發病率。因此，了解CMV積極預防巨細胞病毒感染是非常重要的。

[病理]
CMV [病原體]
唾液中的病毒屬於皰疹病毒亞科，是一種病毒，人類皰疹病毒組。 ，由分子量約150X106線性雙鏈DNA。其最大的由162個殼微粒（病毒殼粒）正二十面體構成。典型的皰疹病毒結構。形式的單純皰疹病毒和水痘 - 帶狀皰疹病毒非常相似，難以區分。
CMV只有在組織培養的人成纖維細胞的增殖，但不能在其他動物細胞的生長，增殖速度很慢，而且其復制周期為36-48小時時間超過8個小時的皰疹病毒復制周期的。初步分離需要超過一個月的特殊細胞，細胞成為公園的擴展，一個巨大的細胞和細胞核，核的「光環」圍繞大型嗜酸性包涵體。在生物體內的靶細胞是上皮細胞。廣泛的交叉反應之間的各種人類巨細胞病毒株。的
CMV高達2小時的20％乙醚在生存。 pH值<5，或放置在56℃30分鍾，或5分鍾的紫外線照射可以是足夠滅活。巨細胞病毒感染的抗凍結和解凍，或存儲在-20℃或-50℃的不穩定，10％的家用漂白劑使其感染顯著減少。的
CMV感染其特徵在於典型的細胞質和核的夾雜物，也被稱為巨細胞病毒的巨細胞。在人體組織中肥大細胞，引起巨細胞包涵體病。

發病機制中的原發感染，巨細胞病毒，在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀態。提示屍檢肺，肝，胰腺，唾液腺，中樞神經系統及腸也可能是病毒潛伏的地方可能涉及的各種組織和器官。先天性感染的嚴重程度，和缺乏沉澱的抗體和T細胞響應於巨細胞病毒有關的能力。兒童和成人外周血中巨細胞病毒感染，抑制活化的細胞毒性T淋巴細胞表型，如果主機T-細胞功能受損，潛伏的病毒可能會復活，並導致各種綜合征。組織移植巨細胞病毒激活引起的疾病條件的慢性刺激。一些有實力的T細胞免疫抑制劑如抗胸腺細胞球蛋白，臨床CMV綜合征的高發期。此外，CMV可以使用的功能的輔助因子，使潛伏感染艾滋病毒的活化。

感染的患者和他們的急性感染性疾病的人感染源的來源。已發現在血液，唾液，眼淚，尿液，精液，糞便，子宮頸和陰道分泌物，乳汁和其他的巨細胞病毒。傳輸的乳汁，唾液和尿液，可持續數星期至數年。

易感人群
巨細胞病毒在世界各地，人們有廣泛的易感性。人是巨細胞病毒的唯一宿主。
血清學調查:40-100％的成年巨細胞病毒抗體流行的季節性趨勢。
感染率在不同的國家和不同的經濟狀況有所不同。在亞洲和非洲，90％的人口受感染，其中大多數是在一個年輕的年齡，抗體，感染年齡較早，而西方國家的感染後期發生的。調查還顯示，經濟收入群體，低收入人群感染率較高。這位70歲的人群抗體陽性率超過20歲的人群中。女性易患年齡20-30歲的男性，年齡50-60歲，年齡在35歲後，男人和女人之間的抗體陽性率基本上是相同的。雖然身體已經產生循環抗體，但病毒仍能夠持續或間歇性的排除，因此，是造成慢性或隱性感染。
大多數人一輩子巨細胞病毒感染，但主要是無症狀的隱性感染。成人巨細胞病毒感染和免疫功能密切相關。病毒往往會持續一生，在潛伏感染的形式，只有當宿主的免疫狀態失去平衡，如器官和骨髓移植，癌症，數學，妊娠和免疫抑制劑的應用等，潛伏的病毒復活。潛伏的病毒的復活和無症狀攜帶者可能會導致病毒的傳播。接受器官移植和免疫抑制治療的結果，往往器官，並進入血液中潛伏的病毒，或免疫激活潛伏的病毒和巨細胞病毒感染的艾滋病患者的發病率很高的發病率。

巨細胞病毒傳輸途徑的傳播途徑：
（1）先天性感染：妊娠（宮內感染），巨細胞病毒可通過胎盤傳播給胎兒。
（2）獲得性感染（圍產期感染）：分娩時，如宮頸分泌物中病毒可通過產道傳播給新生兒。
（3）產後乳汁分泌病毒，母乳喂養可直接傳染給嬰兒。
（4）長期接觸，排毒，唾液，尿液，眼淚可以傳播。
（5）同源性CMV感染可通過輸血，器官移植傳播。的同源性巨細胞病毒感染是一個嚴重的輸血和器官移植，多次輸血或原發和復發感染的危險性增加的大量輸血，輸入含白細胞血液，器官或骨髓移植後巨細胞病毒感染的風險較高的風險也很高。性傳播
（6）：由於該病毒往往是存在於泌尿生殖道分泌物，精液或宮頸分泌物通過性交可直接蔓延。
由於從精液，宮頸分泌物，眼淚，糞便（口腔性慾，吻肛）感染。巨細胞病毒感染途徑（中環）表表1

母親到胎兒，新生兒，兒童，成人

陰道感染，接觸感染

（唾液，尿）

輸血
肝炎
呼吸道感染隱性感染

肝炎

呼吸道感染
>

→成熟不好的孩子體重增加慢免疫抑制劑引起的肺炎和
胃腸道黏膜
肝炎病毒血症
┌→無創
│ BR />└→感染 - →尿糖陽性的健康新生兒傳染性單核細胞增多症傳染性單核細胞增多症病毒在

傳染性單核細胞增多症樣疾病→病毒尿中紅細胞增多症，肝功能障礙
短暫的血小板 />減少隱性感染輸血

不明原因的發熱無症狀感染

→全身性巨細胞包涵體病
↓

，或精神發育遲滯的跡象生存

[免疫學雜志
巨細胞病毒感染可引起機體的免疫功能，尤其是細胞免疫功能下降。 CMV感染具有顯著影響的胸腺和脾細胞，單核吞噬細胞，NK細胞和CTL細胞的功能。

實驗室的胸腺，脾臟急性CMV感染的新生豚鼠，抑制，胸腺，T細胞的數量減少成年小鼠巨細胞病毒感染，88％的胸腺巨細胞病毒的檢測。
巨細胞病毒感染脾功能受影響，脾淋巴細胞增殖活性降低ConA刺激脾細胞產生IL-2顯著減少。
<br免疫細胞巨細胞病毒感染引起的免疫抑制細胞內病毒的復制有關。 CMV復制，其特徵在於，所述單核吞噬細胞與巨細胞病毒感染的細胞，最容易具有重要的調節功能和單核吞噬細胞，T細胞，B細胞和一些尚未確定的單核細胞中的淋巴細胞在免疫反應中的效應子功能。巨細胞病毒感染可引起多種淋巴細胞免疫功能受損。的
巨細胞病毒感染的急性單核細胞增多症。外周血淋巴細胞的有絲分裂增殖反應，巨細胞病毒抗原和HSV抗原減弱，誘導干擾素的水平，CD4/CD8比值下降至1.7±0.7 0.2 +0.2降低T細胞活性。改變一些持續相當長的時間，10個月後的疾病，大多數患者T細胞亞群比例還沒有完全恢復正常。
巨細胞病毒感染的免疫抑製作用是由大單核細胞感染病毒和CD8細胞功能障礙。單核吞噬細胞在抗CMV免疫中起著舉足輕重的作用，不僅可以直接吞服，防病毒，更重要的是可以處理的免疫反應，目前的抗原，細胞因子的分泌，調節和擴展。當CMV感染，單核吞噬細胞功能的影響，巨細胞病毒感染引起的巨噬細胞的吞噬作用降低細胞內氧自由基減少，FC受體，補體受體表達的改變，和的抗原呈遞功能低級農產品IL-1也減少了減少IL- 1和IL-2反應。 Moses等胸腺細胞增殖測定中，IL-1活性降低，IL-1產生的減少可以導致在TH / TS細胞比例失衡。
NK細胞拮抗作用的巨細胞病毒擴散。 NK細胞積極參與在整個過程中的抗巨細胞病毒感染的NK活力高，但不一定有一種保護性反應，但活動性感染的證據。 NK細胞不能防止出現原發性巨細胞病毒感染，但一旦感染了在場的，NK細胞，巨細胞病毒感染的早期，限制擴散，使感染的限制。 NK細胞，CTL細胞是抗CMV的重要效應細胞。在CMV復制早期，感染性病毒體的產生之前，他們可以切割被感染的細胞，使細胞之間的病毒流產的蔓延。在小鼠模型中，病毒的影響3-5天，由NK細胞介導的??抗病毒效應由IFN增強NK細胞活性。 6-21天，脾，外周血細胞殺傷活性的CTL。 NK細胞，CTL細胞活性的高低決定了巨細胞病毒感染的敏感性及感染恢復易於身體。巨細胞病毒感染的細胞，NK細胞和CTL細胞的活性也受到嚴重影響。此外，特定的細胞免疫防止CMV感染復發作用。是檢測巨細胞病毒感染的腎移植受者的T細胞反應的發生，發現有20個14巨細胞病毒細胞毒性反應，6個細胞毒性反應者有嚴重的臨床後果。因此，一個特定的T細胞存在，有防止CMV感染復發。

身體減少由巨細胞病毒感染，巨細胞病毒感染的毒力，有可能是多種的抗體的抗體。牛奶，宮頸分泌物，唾液，雖然特異性抗體，包括中和抗體。但仍可檢測出巨細胞病毒抗體並不能阻止病毒的傳播。不能阻止的宮內胎兒從母體被動獲得的抗體，傳播的感染的產道或牛奶。有研究表明，在小鼠腹腔或靜脈注射致命CMV攻擊前，0.2毫升高滴度的抗CMV球蛋白，可完全保護動物死亡。 CMV等，然後次要攻擊，動物仍全部存活，表明抗體減少巨細胞病毒毒力的作用。

孕婦感染巨細胞病毒會發生什麼？
孕婦巨細胞病毒感染，病毒可以通過胎盤感染胎兒，引起胎兒先天性感染，流產和死胎。
出生的嬰兒先天性感染可無症狀，但也有嚴重者可累及多器官，甚至導致死亡。症狀可見肝脾腫大，黃疸，瘀點或特發性血小板減少性紫癜，脈絡膜視網膜炎，小頭畸形。所有的孩子都將有不同程度的聽力，視力減退，意識，運動障礙，智力低下和其他活著。通過產道或在出生後的哺乳感染，是後天感染，一般症狀輕微，預後良好，肝功能異常和個人。

[臨床表現]
巨細胞病毒感染的症狀是什麼？
健康成人巨細胞病毒感染多無明顯臨床症狀，部分患者可有傳染性單核細胞增多症，性能，發熱，乏力，咽喉痛，淋巴結腫大，肌肉疼痛，多發性神經炎，外周血異型淋巴細胞，脾腫大的症狀。
孕期宮內感染給胎兒，易發生自發性流產和死胎或早產可能會損壞。新生兒症狀可見肝脾腫大，黃疸，肝炎，血小板減少性紫癜，溶血性貧血，神經系統的退行性變，小頭畸形，智力低下，視力，聽力障礙。
新生兒感染可無全身症狀，有的僅表現為呼吸障礙的症狀，有的肝功能異常。沒有神經系統的損害。

巨細胞病毒感染的自然史是一個非常復雜的，排毒原發感染後，往往幾個星期，幾個月，甚至幾年，然後到潛在感染。經常復發感染，再解毒。即使多年後原發感染後，潛伏的病毒再活化，再感染時可有不同抗原性病毒株。巨細胞病毒感染的臨床表現的個體的免疫功能和與年齡有關。示於表2，無論是從垂直傳輸，並行傳輸或醫源性感染的症狀和體征是多種多樣的。
表2CMV感染性疾病的臨床過程和疾病的類型（Baerlocher）
嚴重的類型：黃疸，貧血，肝脾腫大，血小板減少，感染的新生兒（先天性）
減少性紫癜，違反中央神經系統，肺炎，心肌炎）
B。溫和型：假死，心臟肥大，高膽紅素血症
2。出生後無症狀期，哺乳期的CMV再感染（先天/後天？）
A.全身
B。呼吸系（百日咳樣）C類型。肝脾腫大
。胃腸型
?腎型？
3。後天型
一。型流感
B。單核細胞增多症型
?呼吸型
D。胃腸型戊型肝炎

F。由於特殊的醫療防禦能力低
克。無症狀型？
的4.1,2,3長期後果關於收購巨細胞病毒感染，常見於輸血在臨床組織細胞增生症的單核細胞後，由於免疫功能紊亂，精神，運動遲緩
血管，視網膜炎症，肺炎和胃腸道感染。多數網格 - 巴氏綜合症的患者。

[診斷]
巨細胞病毒感染的臨床表現不能確診的，必須依靠實驗室是指一個病毒分離從臨床標本（或特異性抗體4倍以上的增加或持續的抗體效價），以明確診斷。
病毒隔離

最好的唾液，尿液，生殖道分泌物，乳汁，和白血細胞，接種到人體成纖維細胞的繁殖和分離，細胞病變效應（CPE可以觀察到的巨細胞固定和HE染色）出現在數天或數周後，核內包涵體，核周暈和嗜酸性粒細胞胞漿內夾雜物，很象「貓頭鷹眼」（貓頭鷹的眼睛）也可以使用單克隆或多克隆抗體染色等方法檢查。

兩個最常用的是補體的血清抗體檢測

綜合測試（CF），間接免疫熒光法（IIF），免疫酶試驗（EIA），間接血凝檢測CMV-IgG和IgM抗體的試驗（IHA）和放射免疫分析法（RIA）。當單份血清樣品，以確定巨細胞病毒感染的歷史，你應該立即離開的血清樣本，和間隔2周，4周，8周，然後離開結合病毒分離的血清樣品，可用於診斷為原發性感染。

DNA探針

已被廣泛的CMV的32P標記的探針，一些標本，混合比病毒分離是更敏感的方法的靈敏度最高的檢測中使用。

聚合酶鏈反應（PCR）

（一）標本收集和處理

採集標本，包括病人的血，尿，腺體組織。由全血制備的血沉棕黃層（血沉棕黃外套），可以存儲在-80℃;尿標本，可以儲存於液氮中。冷凍保存的標本應避免反復凍融。

尿標本2500r/min離心10分鍾，以除去細胞碎片，並收集上清液。預處理尿液中含有PCR抑制劑，如所要求的聚乙二醇（PEG6000）：50？ L尿上清液與50？ L的20％PEG6000和25？ L-2摩爾/ L的NaCl，混合，在冰浴中6小時; 15000r/min離心30分鍾沉澱收集。 6400r/min離心3分鍾;盡可能抽吸除去上清液，將沉澱物懸浮於蒸餾水中。該懸浮液可直接用於PCR擴增，擴增應該是在100℃下進行加熱10分鍾的快速設置冰浴冷卻。

（b）編制的模板DNA

1。血液標本制備模板DNA

A：中加入NaCl使血清終濃度的葡萄糖150mmol / L; 10？ l本血清在70℃45秒，直接進行PCR擴增。

方法B：制備的血沉棕黃層（BCP）：（1）的BCP，收取沉澱用PBS洗滌兩次。 ②加入500？ ?6mol / L的鹽酸胍同質化。 ③加入30？ ?10mmol / L的EDTA，10 mmol / L氯化鈉，30？ L20％十二烷基肌氨酸鈉和5？ ，?蛋白酶K（10mg/ml時），混合，60℃反應1h。 ④加入1130？ L乙醇沉澱1小時，-20℃。 ⑤通過離心收集沉澱的DNA。 ⑥進行洗滌兩次，用70％的乙醇中，並最後將沉澱物懸浮於10毫摩爾/ L的Tris-HCl，1mmol / L的EDTA少量。 4℃備用。
2。冰凍組織標本制備模板DNA：①低溫恆溫器機切5到10嗎？米冰凍組織塊放置在1.5ml塑料管。 （2）配製緩沖液中加入10％福爾馬林溶液。 ③10分鍾1?2分鍾，輕輕倒出上清液，離心分離後，用乙醇沉澱，洗滌2次。 ④乾燥，在室溫10?60分鍾。 ⑤加入提取緩沖液（100mmol / L的Tris-鹽酸，4毫摩爾/ L的EDTA，pH為8.0，400 G /毫升的蛋白酶K），從而使剛剛淹沒的沉澱物（約50至100·L）的沉澱搗碎。福爾馬林固定，石蠟包埋組織經脫蠟和乾燥，請點擊這里。 ⑥37℃放置在液體中。 ⑦放置在沸水中7分鍾滅活蛋白酶K⑧通過離心收集上清液，取1?10的？ L可以進行PCR擴增。

3。尿液標本制備模板DNA：①100？ L尿上清液用100？升6 mol / L的異硫氰酸胍，7？升2mol / L的NaCl和20？ L玻璃粉末懸浮液（DNA PREP，日本旭硝子公司，日本東京）混合。 （2）在室溫下攪拌10min，以6400r/min離心2分鍾，收集沉澱物。 ③的沉澱物用50％乙醇洗滌，10mmo / L的Tris-HCl，pH7.4的50毫摩爾/ L的NaCl，洗一次，6400r/min離心1分鍾。 ④同樣的沉澱物用水洗滌2次，並收集沉澱物。 ⑤加入50？ L的蒸餾水在55℃，15分鍾。 ⑥15000r/min離心2分鍾，收集上清液（包括巨細胞病毒DNA），進行PCR擴增，此加熱該懸浮液，在100℃下10分鍾，並在冰浴中迅速冷卻。的

（三）引物和探針

引，及探針的設計是根據公布的巨細胞病毒立即早期蛋白基因的啟動子區域的四個外外顯子序列的開始，晚期抗原gp64基因和磷酸化蛋白pp71基因序列。中常用的引物和探針的表3中列出。

（4）PCR擴增步驟

1.10×反應緩沖液：100毫摩爾/ L的Tris-鹽酸，pH為8.4，500毫摩爾/ L的KCl，25毫摩爾/ L的氯化鎂，2毫克/ ml的明膠。

的Taq DNA聚合酶：5U /？升。

10×dNTP濃度：4種的dNTP的各種2.0 mmol / L的。

底漆：100pmol的/ L.
2。常規PCR擴增

10×反應緩沖液反應混合物（50 L）？大號

10×dNTP的嗎？ ?

模板DNA的5？升

Taq DNA聚合酶0.2？升（IU）

每種引物，0.5？升

蒸餾水3.8？升

加1?2滴礦物油。

反應混合物加熱到94℃5分鍾，然後30秒，在95°C，55°C 40年代，在72°C 60秒，35至40個擴增循環。

表3 CMV PCR擴增用引物和探針
引物

探針
序列（5'→3'）位置
片斷

大小

IE1 CCACCCGTGGTGCCAGCTCC
早期基因
159（BP）

IE2
CCCGCTCCTCCTGAGCACCC

IE3（探頭）
CT??

LA1
CCGCAACCTGGTGCCCATGG
晚GP64 139

LA2 CGTTTGGGTTGCGCAGCGGG

LA3（探頭）
外顯子1 /> 139

IE1b
GGAATCCGCGTTCCAATGCA

IE1a
AGATCGCCTGGAGACGCCAT
早
/> IE2a
ATGGAGTCCTCTGCCAAGAG
早期的外顯子2
72

IE2b
CCGTGGCACCTTGGAGGAAG

IE3a
> GTGACCAAGGCCACGACGTT
外顯子3月初
167

IE3b
TCTGCCAGGACATCTTTCTC

IE4a
ACAGATTAAGGTTCGAGTGC
外顯子4月初
179

IE4b
CAATACACTTCATCTCCTCG

IE4c
TTACCAAGAACTCAGCCTTC
早期基因第4外顯子
> 158

IE4d
GTGCGTGAGCACCTTGTCTC

IE4e TATACCCAGACGGAAGAGAAATTCA
早期基因第4外顯子
426

IE4f
ATAAGCCATAATCTCATCAGGGGAG

PP1A
TAGCGCGCATACATCCCGAGTACAT <BR / PP71基因
316

Pp1b
ATGACGTTGCTCCGTGGAAAGAGACC
Pp71

3。的套筒式（嵌套）PCR擴增：①的反應混合物中相同的組合物（2），只有的引物IE2a和IE4b（包括整個外顯子3的721B），每個100pmol。在94℃60秒，150秒，52℃72℃480S，擴增20循環。 ②取2？ L的擴增產物，引物各加100pmol的IE3a和IE3b額外的試劑。然後，在94℃60秒，150秒，52℃72℃180秒，擴增20循環。

（e）產品標識

放大分析的產品可以是固相雜交和液相雜交試驗（膜）。

1。固相雜交：

①預雜交3×SSPE，5×登哈特，0.5％SDS和25％甲醯胺的解決方案。膜的擴增產物在42℃預雜交30?60分鍾。 ②加入標記的探針（10cpm / G，2ng/ml），混合30?60分鍾。 ③0.2×SSPE .01％SDS在室溫下洗滌??膜3次，5分鍾/次，洗，在60℃，10分鍾/次，然後在室溫下洗滌??一次??以上，5min /次。 ④放射自顯影。
2。液相雜交和凝膠電泳：

①取1/10體積的擴增產物在0.5?1.0pmol在探頭混合。 ②加入最終濃度為葡萄糖150mmol / L的NaCl，10毫摩爾/ L，鈉，磷酸和1mmol / L EDTA溶液，使總體積為20？ ?③95℃10分鍾，然後在56°C為60分鍾。 ④離心10秒被添加的樣品緩沖液中，在8％的聚丙烯醯胺凝膠上進行電泳。 ⑤電泳完成後，用溴化乙錠染色，然後將其暴露於X-射線膠片放射自顯影。

HCMV DNA分子的鹼基序列還沒有被發現。雖然它的DNA的限制性內切酶片段長度多形性，但其基因??組中的離散性的是不清楚。可確定使用一個單一的引物對，進行PCR擴增，90％的人巨細胞病毒的野生型菌株;而使用不同HCMV序列的兩套以上的引物，可以檢測到幾乎所有的病毒株。因此，在這種情況下，通過PCR用引物位於不同區域的基因組中的兩個或多於兩個的雙。

HCMV模板DNA制備過程中，有時會產生一些小的DNA片段，PCR反應往往會導致一定程度的底部產品，從而影響測定結果。在這種情況下可以嵌套PCR法，其基本原理是使目標DNA的擴增是分為兩個步驟：首先，使用一對引物用於擴增靶DNA，包括長的DNA片段，然後取少量使用引物擴增產物的目標DNA只那麼第二放大。通過控制每個步驟，擴增循環數，以防止小的DNA片段所造成的假陽性。此方法也可避免假陰性結果。

PCR檢測HCMV標本具有高靈敏度的。相當於幾十個病毒DNA分子或1?5PFU這從HCMV感染的組織培養上清液中的病毒的DNA序列可以被檢測到。可以檢測到擴增產物的Southern雜交分析的尿液樣本到1pgHCMV DNA序列的水平;利用這個系統，僅在4×104個細胞的病毒基因組，可以檢測到與非放射性的寡核苷酸探針，增加了2×103倍相比，斑點雜交。

PCR技術檢測HCMV感染的臨床應用價值，因為前的臨床症狀的出現或感染的血清學證據的體液中病毒DNA，HCMV感染的早期指標可以用作。 HCMV感染通過胎盤，產道感染傳播，受感染的新生兒死亡率較高，因此利用PCR的早期診斷和及時治療，產前和產後護理也很重要。的關系，也可以使用這種方法，是否為HCMV與許多嚴重的疾病器官或組織移植供體的識別。此外，PCR檢測的穩定性的指標，但也有半定量分析，並因此可以被用來作為一種手段的評價的各種抗病毒療效。

[治療]
發現在懷孕早期原發性巨細胞病毒感染，盡快盡可能終止妊娠。妊娠後期感染，應進一步檢查胎兒畸形，並採取相應的治療措施。抗病毒治療的臨床症狀或先天性巨細胞病毒病。如阿糖胞苷，磺胺類配糖體，如干擾素，但效果還有待進一步觀察。的
治療巨細胞病毒感染，並且可以適用於各種的抗病毒制劑如GCV，抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑，干擾素和轉移因子。但這些葯物不會從根本上解決問題，往往停葯後反彈，這種病毒潛伏的病毒可作為艾滋病的原因之一，與來自不同國家的學者都致力於控制其感染。美國學者最近開發出兩種活疫苗，在第一次測試後相當有效的。一種是由AD169病毒株，另從鎮，菌株製成，已經清楚地表明抗巨細胞病毒的功效胃腸外給葯後巨細胞病毒抗體增加，從而增強機體免疫功能。

[預防]
巨細胞病毒對人類的巨大危險，所以我們應積極預防其發生。
（1）鍛煉身體的健身意識。提高機體的免疫功能和抗病能力，尤其是婦女的生育年齡，以減少巨細胞病毒對胎兒的嚴重危害。
（2）我們需要保護懷孕或患有慢性消耗性疾病，免疫功能低下的病人，讓他們遠離感染源。
（3）要注意環境衛生，飲食和健康。
（4）牛奶中的巨細胞病毒陽性不應該進行母乳喂養。
（5）免疫預防。尚在研究和探索。

你的結果是正常的 請放心

⑹ 有關病毒的資料

病毒是一種體積極微小的微生物，大多用電子顯微鏡才能看到；病毒結構簡單，屬於非細胞型微生物，由遺傳物質核酸及外面的蛋白質殼構成；病毒不能獨立生活，必須靠寄生在其他生物的活細胞內才能生長繁殖。
病毒在自然界中分布很廣，人、動物、昆蟲、植物、真菌、細菌等都可被病毒寄生而引起感染。病毒是引起人類傳染病的重要病原體之一。在人類的傳染病中，由病毒引起的遠較細菌和其他微生物為多，約佔3／4，如流行性感冒、肝炎、流行性出血熱、水痘、帶狀皰疹以及艾滋病等，傳染性強，流行廣泛。病毒還與某些腫瘤、先天性畸形、老年痴獃等有關。
病毒有很多種類，按宿主不同可分為動物病毒、植物病毒、細菌病毒；按臨床和感染途徑可分為呼吸道感染病毒、消化道感染病毒、肝炎病毒、乙腦病毒、神經病毒、性傳播病毒等。不同的病毒侵入人體後的擴散方式和致病特點也不一樣，有的只引起局部感染，有的可隨血液或神經播散。
病毒感染人體後至發病前都有一段潛伏期，短者只1～3天，如流感病毒；長者可達數月甚至數年，如狂犬病毒。
人體感染病毒後大多能產生免疫力，但維持時間長短不一。

病毒可直接侵犯皮膚引起皮膚損害，少數可由病毒的抗原性作用而引起皮膚變態反應發疹。由於致病的病毒不同，其臨床表現亦各有差異，臨床上一般將病毒性皮膚病分為三型：
(1)水皰型 皮損以水皰為主。常見的有單純皰疹、帶狀皰疹、水痘、皰疹樣濕疹等。
(2)新生物型 皮損呈疣狀。常見的有各種疣(尋常疣、跖疣、扁平疣、尖銳濕疣、傳染性軟疣等)。
(3)發疹型 皮損為紅皮斑疹或丘疹等。常見的有麻疹、風疹、幼兒急疹等。

MicrobesVirus 病毒是沒有細胞結構但有遺傳、自我復制等生命特徵的微生物，它們是最微小的生命體。純凈的病毒是些形狀漂亮的結晶體，絲毫看不出它的生命性，可一旦讓它們和細胞結合，就立刻知道了它們是何等凶惡的生命體。 病毒要比細菌小得多。在發現病毒之前，人類第一次找到比細菌小的生命體的人是美國青年學者立克次。1909年在研究斑疹傷寒時發現了一種致病的微小生物， 為紀念他人們將此類生物稱立克次體。一年後這位僅39歲傑出的青年被斑疹傷寒奪去了生命。與真正病毒相比立克次體算是很大的了，盡管它比細菌小得多。 從後來的回顧中現在知道第一個看到病毒的人是蘇格蘭醫生布伊斯特，他看到的是牛痘病毒，這是種體積最大的病毒。這件事發生在1887年。 能夠讓人們清晰看到病毒基本形狀和結構的人是美國天文學家威廉斯，他發明了投影法，使得人們真正看到了病毒面貌，而芬蘭人維爾斯卡則用低速電子顯微鏡讓人們看清了病毒的細微結構。 病毒的外觀
有個笑話是這樣的，一個老師問學生說牛皮是用來干什麼的，一個學生回答說是用來包牛的。其實這話倒很實在。任何生命體好象都有一個外殼什麼的，絕大多數病毒也不例外，它們的外殼是蛋白質，而它們本身是一種核酸。有人曾剝去某種病毒的外殼而換上另一種蛋白質，經繁殖後的病毒卻和原來的是一樣的。這說明蛋白質外殼不是病毒的決定性的因素，但它可以防止裡面的核酸不受外界化學或物理 作用的損害。當然也有例外，如一種馬鈴薯病毒就沒有外殼。更極端的是羊的蹭癢病毒，乾脆連核酸也沒有，只有一個可把其它細胞體內的物質包括基因變成自己樣子的「抑制物」，它大概是世界上最小的病毒。最近有科學家在白鼠身上培殖了一隻人的耳朵，應該說是受了某種啟發吧。而這一點很重要，如果能將培殖的成本降得很低，人類的壽命可能會延長一倍以上。不過話又說回來，要是我們的世界基 本上是一個老人的世界，實在是件沒趣的事。老年朋友千萬別生氣:-) 現在簡單地說說病毒的結構吧：它像 個燈泡，玻璃部分是蛋白質外殼，燈絲部分就是那萬惡的核酸！

現在我們來看看一個病毒怎樣生活的。右圖中5是一個典型的病毒，形如蝌蚪狀的蛋白質外殼包裹著旋絲狀的核酸，它下面的須狀物稱尾絲，負責接觸細胞或細菌。1圖表示病毒用尾絲接觸到了一個細胞；2圖表示病毒的核酸注入細胞；3圖表示新的病毒被復制出來；4圖表示細胞破裂，放出新的數量更多的病毒。不用說那可憐的細胞算是徹底完蛋了。 沒有人喜歡感冒，除非他覺得學習和工作更痛苦，如果真是這樣他可以先弄出一身汗，然後立即用冷水洗個澡，有條件的話找個已感冒了的人，趁他打噴嚏時對著他深呼吸一口。接下來你只管放心地寫請假條……因為這時在你的體內有無數細胞開始被感冒病毒如此蹂躪。換句話說，許多動物病毒須在一定溫度下才能起作用，當機體溫度下降時，身體內的抵抗細胞停止或基本停止工作，病毒就有機會了。 T4噬菌體
噬菌體以捕食細菌或放線菌為生
上頁所展示的是微生物學界一個著名的實驗。圖中的那個病毒是一種被稱為噬菌體的傢伙。左圖則是它在電子顯微鏡下的真面目。 病毒營寄生，它的戕害對象是除了自身外的一切生物。一般地說一種病毒只有一種核酸，且只能在一類對象的細胞中增殖。病毒能引起動植物的病害，有時會造成極嚴重的後果，如曾在地球上猖獗了億萬年之久的天花病毒曾奪走了無數人的生命，我的猜想是由它造成的死亡人數可能僅次於瘧疾了。不過有些病毒也可以為我們人類服務，比方說消滅害蟲和有害細菌等。 右圖是肝炎病毒，想不到它會有如此美妙的結構吧？

主要流行的病毒感染性疾病：
病毒性肝炎
脊髓灰質炎
病毒性胃腸炎
腸道病毒感染
流行性感冒
麻疹
水痘
傳染性單核細胞增多症
流行性腮腺炎
流行性乙型腦炎
森林腦炎
流行性出血熱
登革熱
狂犬病
艾滋病

病毒的一般性狀
病毒（Virus）是一類非細胞形態的微生物。主要有以下列基本特徵：（1）個體微小，可通過除菌濾器，大多數病毒必須用電鏡才能看見；（2）僅具有一種類型的核酸，或DNA或RNA；（3）嚴格的活細胞（真核或原核細胞）內復制增殖；（4）具有受體連結蛋白 (receptor binding protein)，與敏感細胞表面的病毒受體連結，進而感染細胞。病毒與其他微生物的主要區別見表21-1。
第一節 病毒的形態與結構
一、病毒的大小與形態
病毒個體微小，測量病毒大小的單位是毫微米（nm），即1/1000微米。在型病毒（如牛痘苗病毒）約200～300nm；中型病毒（如流感病毒）約100nm；小型病毒（如脊髓灰質炎病毒）僅20～30nm。研究病毒大小可用高分辯率電子顯微鏡，放大幾萬到幾十萬倍直接測量；也可用分級過濾法，根據它可通過的超濾膜孔徑估計其大小；或用超速離心法，根據病毒大小，形狀與沉降速度之間的關系，推算其大小。
一個成熟有感染性的病毒顆粒稱「病毒體」（Viron）。電鏡觀察有五種形態（圖21-1）；
1．球形 (Sphericity) 大多數人類和動物病毒為球形，如脊髓灰質炎病毒、皰疹病毒及腺病毒等。
2．絲形 (Filament) 多見於植物病毒，如煙草花葉病病毒等。人類某些病毒（如流感病毒）有時也可形成絲形。
3．彈形(Bullet-shape)形似子彈頭，如狂犬病病毒等，其他多為植物病毒。
4．磚形 (Brick-shape)如痘病毒（無花病毒、牛痘苗病毒等）。其實大多數呈卵圓形或「菠蘿形」。
5．蝌蚪形(Tadpole-shape)由一卵圓形的頭及一條細長的尾組成，如噬菌體。

圖21-1 各種主要病毒的形態與大小比較（模式圖）
二、病毒的結構與功能
病毒的結構有二種，一是基本結構，為所有病毒所必備；一是輔助結構，為某些病毒所特有。它們各有特殊的生物學功能。
（一）病毒的基本結構
1．核酸（Nucleic acid）位於病毒體的中心，由一種類型的核酸構成，含DNA的稱為DNA病毒。含RNA的稱為RNA病毒。DNA病毒核酸多為雙股（除微小病毒外），RNA病毒核酶酸多為單股（除呼腸孤病毒外）。
病毒核酸也稱基因組（Genome），最大的痘病毒(Poxvirus) 含有數百個基因，最小的微小病毒(Parvovirus)僅有3-4個基因。根據核酸構形及極性可分為環狀、線狀、分節段以及正鏈、負鏈等不同類型，對進一步闡明病毒的復制機理和病毒分類有重要意義。
核酸蘊藏著病毒遺傳信息，若用酚或其他蛋白酶降解劑去除病毒的蛋白質衣殼，提取核酸並轉染或導入宿主細胞，可產生與親代病毒生物學性質一致的子代病毒，從而證實核酸的功能是遺傳信息的儲藏所，主導病毒的生命活動，形態發生，遺傳變異和感染性。
2．衣殼（Capsid ）在核酸的外面緊密包繞著一層蛋白質外衣，即病毒的「衣殼」。衣殼是由許多「殼微粒 (Capsomere)」按一定幾何構型集結而成，殼微米在電鏡下可見，是病毒衣殼的形態學亞單位，它由一至數條結構多肽能成。根據殼微粒的排列方式將病毒構形區分為：①立體對稱（Cubic symmetry)，形成20個等邊三角形的面，12個頂和30條棱，具有五、三、二重軸旋轉對稱性（圖21-2），如腺病毒、脊髓灰質炎病毒等；②螺旋對稱 (Helical symmetry)，殼微粒沿螺旋形盤紅色的核酸呈規則地重復排列，通過中心軸旋轉對稱，圖21-3，如正粘病毒，副粘病毒及彈狀病毒等； ③ 復合對稱 (Complex symmetry)，同時具有或不具有兩種對稱性的病毒，如痘病毒與噬菌體（圖21-1）。

圖21-2 腺病毒結構的模式圖
蛋白質衣殼的功能是：（1）緻密穩定的衣殼結構除賦予病毒固有的形狀外，還可保護內部核酸免遭外環境（如血流）中核酸酶的破壞；（2）衣殼蛋白質是病毒基因產物，具有病毒特異的抗原性，可刺激機體產生抗原病毒免疫應答； （3）具有輔助感染作用，病毒表面特異性受體邊連結蛋白與細胞表面相應受體有特殊的親和力，是病毒選擇性吸附宿主細胞並建立感染灶的首要步驟。
病毒的核酸與衣殼組成核衣殼（Nucleocapsid），最簡單的病毒就是裸露的核衣殼，如脊髓灰質炎病毒等。有囊膜的病毒核衣殼又稱為核心(core)。
（二）病毒的輔助結構

圖21-3 螺旋對稱病毒顆粒的核衣殼
1．囊膜（Envelope） 某些病毒，如蟲媒病毒、人類免疫缺陷病毒、皰疹病毒等，在核衣殼外包繞著一層含脂蛋白的外膜，稱為「囊膜」。囊膜中含有雙層脂質、多糖和蛋白質，其中蛋白質具有病毒特異性，常與多糖構成糖蛋白糖蛋白亞單位，嵌合在脂質層，表面呈棘狀突起，稱「剌突(Spike)或囊微粒(Peplomer)」。它們位於病毒體的表面，有高度的抗原性，並能選擇性地與宿主細胞受體結合，促使病毒囊膜與宿主細胞膜融合，感染性核衣殼進入胞內而導致感染。囊膜中的脂質與宿主細胞膜或核膜成分相似，證明病毒是以「出芽」方式，從宿主細胞內釋放過程中獲得了細胞膜或核膜成分。有囊膜病毒對脂溶劑和其他有機溶劑敏感，失去囊膜後便喪失了感染性。
2．觸須樣纖維(Fiber) 腺病毒是唯一具有觸須樣纖維的病毒，腺病毒的觸須樣纖維是由線狀聚合多肽和一球形末端蛋白所組成，位於衣殼的各個頂角（圖21-2）。該纖維吸附到敏感細胞上，抑制宿主細胞蛋白質代謝，與致病作用有關。此外，還可凝集某些動物紅細胞。
3．病毒攜帶的酶 某些病毒核心中帶有催化病毒核酸合成的酶，如流感病毒帶有RNA的RNA聚合酶，這些病毒在宿主細胞內要靠它們攜帶的酶合成感染性核酸。
了解病毒的形態結構、化學組成及功能，不僅對病毒的分類和鑒定有重要意義，同時也有助於理解病毒的宿主范圍，致病作用及亞單位疫苗的研製。

病毒的增殖
病毒體在細胞外是處於靜止狀態，基本上與無生命的物質相似，當病毒進入活細胞後便發揮其生物活性。由於病毒缺少完整的酶系統，不具有合成自身成份的原料和能量，也沒有核糖體，因此決定了它的專性寄生性，必須侵入易感的宿主細胞，依靠宿主細胞的酶系統、原料和能量復制病毒的核酸，藉助宿主細胞的核糖體翻譯病毒的蛋白質。病毒這種增殖的方式叫做「復制（Replication）」。病毒復制的過程分為吸附、穿入、脫殼、生物合成及裝配釋放五個步驟，又稱復制周期(Replication cycle)。
一、吸附
吸附（Adsorption）是指病毒附著於敏感細胞的表面，它是感染的起始期。特異性吸附是非常重要的，根據這一點可確定許多病毒的宿主范圍，不吸附就不能引起感染。細胞與病毒相互作用最初是偶然碰撞和靜電作用，這是可逆的聯結。脊髓灰質炎病毒的細胞表面受體是免疫球蛋白超家族，在非靈長類細胞上沒有發現此受體，而猴腎細胞、 Hela細胞和人二倍體纖維母細胞上有它的受體，故脊髓來質炎病毒能感染人體鼻、咽、腸和脊髓前角細胞，引起脊髓灰質炎（小兒麻痹）。水磨石病毒的細胞表面受體是含唾液酸（N-乙醯神經氨酸）的糖蛋白，它與流感病毒表面的血凝素剌突（受體連結蛋白）有特殊的親和力，如用神經氨酸酶破壞該受體，則流感病毒不再吸附這種細胞。此外，HIV受體為CD4；鼻病毒的受體為細胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受體為補體受體-2（CR-2）。病毒吸附也受離子強度、pH、溫度等環境條件的影響。研究病毒的吸附過程對了解受體組成、功能、致病機理以及探討抗病毒治療有重要意義。
二、穿入
穿入（Penetration)是指病毒核酸或感染性核衣殼穿過細胞進入胞漿，開始病毒感染的細胞內期。主要有三種方式：（1）融合 (Fusion)，在細胞膜表面病毒囊膜與細胞膜融合，病毒的核衣殼進入胞漿。副粘病毒以融合方式進入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，帶有一段疏水氨基酸，介導細胞膜與病毒囊膜的融合。（2）胞飲 (Viropexis)，由於細胞膜內陷整個病毒被吞飲入胞內形成囊泡。胞飲是病毒穿入的常見方式，也是哺乳動物細胞本身具有一種攝取各種營養物質和激素的方式。當病毒與受體結合後，在細胞膜的特殊區域與病毒病毒一起內陷形成膜性囊泡，此時病毒在胞漿中仍被胞膜覆蓋。某些囊膜病毒，如流感病毒藉助病毒的血凝素（HA）完成脂膜間的融合，囊泡內低Ph環境使HA蛋白的三維結構發生變化，從而介導病毒囊膜與囊泡膜的融合，病毒核衣殼進入胞漿。（3）直接進入，某些無囊膜病毒，如脊髓灰質炎病毒與受體接角後，衣殼蛋白的多肽構形發生變化並對蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越細胞膜到細胞漿中，而大部分蛋白衣殼仍留在胞膜外，這種進入的方式較為少見。
三、脫殼
穿入和脫殼是邊續的過程，失去病毒體的完整性被稱為「脫殼 (Uncoating)」。人脫殼到出現新的感染病毒之間叫「隱蔽期」。經胞飲進入細胞的病毒，衣殼可被吞噬體中的溶酶體酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰質炎病毒，在吸附穿入細胞的過程中病毒的RNA釋放到胞漿中。而痘苗病毒當其復雜的核心結構進入胞漿中後，隨之病毒體多聚酶活化，合成病毒脫殼所需要的酶，完成脫殼。
四、生物合成
DNA病毒的RNA病毒在復制的生化方面有區別，但復制的結果都是合成核酸分子和蛋白質衣殼，然後裝配成新的有感染性的病毒。一個復制周期大約需6～8小時。
（一）雙股DNA病毒的復制
多數DNA病毒為雙股DNA。
雙股DNA病毒，如單純疹病毒和腺病毒在宿主細胞核內的RNA聚合酶作用下，從病毒DNA上轉錄病毒mRNA，然後轉移到胞漿核糖體上，指導合成蛋白質。而痘苗病毒本身含有RNA聚合酶，它可在胞漿中轉錄mRNA。mRNA有二種：早期m RNA，主要合成復制病毒DNA所需的酶，如依賴DNA的DNA聚合酶，脫氧胸腺嘧啶激酶等，稱為早期蛋白；晚期mRNA ，在病毒DNA復制之後出現，主要指導合成病毒的結構蛋白，稱為晚期蛋白。
子代病毒DNA的合成是以親代DNA為模板，按核酸半保留形式復制子代雙股DNA。DNA復制出現在結構蛋白合成之前。
（二）單股RNA病毒的復制
RNA病毒核酸多為單股，病毒全部遺傳信息均含在RNA中。根據病毒核酸的極性，將RNA病毒分為二組：病毒RNA的鹼基序列與mRNA完全相同者，稱為正鏈RNA病毒。這種病毒RNA可直接起病毒mRNA的作用，附著到宿主細胞核糖體上，翻譯出病毒蛋白。從正鏈RNA病毒顆粒中提取出RNA，並注入適宜的細胞時證明有感染性；病毒RNA鹼基序列與mRNA互補者，稱為負鏈RNA病毒。負鏈RNA病毒的顆粒中含有依賴RNA的RNA多聚酶，可催化合成互補鏈，成為病毒mRNA，翻譯病毒蛋白。從負鏈RNA病毒顆粒中提取出的RNA，因提取過程損壞了這種酶，從而無感染性。
1．正鏈RNA病毒的復制 以脊髓灰質炎病毒為例，侵入的RNA直接附著於宿主細胞核糖體上，翻譯出大分子蛋白，並迅速被蛋白水解酶降解為結構蛋白和非結構蛋白，如依賴RNA的RNA聚合酶。在這種酶的作用下，以親代RNA為模板形成一雙鏈結構，稱「復制型（Replicative form）」。再從互補的負鏈復制出多股子代正鏈RNA，這種由一條完整的負鏈和正在生長中的多股正鏈組成的結構，秒「復制中間體(Replicative intermediate) 」。新的子代RNA分子在復制環中有三種功能：（1）為進一步合成復制型起模板作用；（2）繼續起mRNA作用；（3）構成感染性病毒RNA。
2．負鏈RNA病毒的復制 流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒屬於這一范疇。病毒體中含有RNA的RNA聚合酶，從侵入鏈轉錄出mRNA，翻譯出病毒結構蛋白和酶，同時又可做為模板，在依賴RNA的RNA聚合酶作用下合成子代負鏈RNA。

圖21-4 DNA病毒復制的主要步驟
（三）逆轉錄病毒的復制
逆轉錄病毒（Retrovirus）又稱RNA腫瘤病毒 (Oncornavirus) ，病毒體含有單股正鏈RNA、依賴RNA的DNA多聚酶（逆轉錄酶）和 tRNA。其復制過程分二個階段：第一階段，病毒核時進入胞漿後，以RNA為模板，在依賴RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成負鏈DNA（即RNA：DNA），正鏈RNA被降解，進而以負鏈DNA為模板形成雙股DNA（即DNA：DNA），轉入細胞核內，整合成宿主DNA中，成為前病毒。第二階段，前病毒DNA轉錄出病毒mRNA，翻譯出病毒蛋白質。同樣從前病毒DNA轉錄出病毒RNA，在胞漿內裝配，以出芽方式釋放。被感染的細胞仍持續分裂將前病毒傳遞至子代細胞。
（四）病毒蛋白的合成與修飾
病毒mRNA在宿主細胞聚核糖體上翻譯合成病毒結構蛋白和非結構蛋白，結構蛋白是病毒結構的組成成分，非結構蛋白雖然不是病毒的結構成分，但是在病毒復制中具有重要功能，大多是一些催化、調節病毒復制的酶類和調控蛋白。
通常動物病毒mRNA僅翻譯一條連續的完整的病毒多肽鏈，這種mRNA叫做單順反子mRNA (Monocistronic mRNA) 。分段基因級病毒，如流感病毒，核酸分為8個節段，每一節段轉錄一條mRNA，翻譯一種病毒蛋白。有的病毒，如脊髓灰質炎病毒，病毒RNA本身做為,mRNA，首先翻譯出一大分子蛋白，然後在特殊位點被細胞或病毒蛋白水解酶裂解為許多小分子病毒蛋白，包括結構蛋白和非結構蛋白。也有的病毒，如披膜病毒，基因組上有多處轉錄起始和終止碼，分別轉錄出單順反子mRNA並合成各自的病毒蛋白。DNA的轉錄發生在細胞核內，轉錄產物經剪切拼接，並在3'端聚腺苷酸化，5'端加上甲基化帽，轉送入胞漿，合成病毒蛋白。
某些病毒蛋白合成後需要修飾，如磷酸化、糖基化等。由病毒和細胞的蛋白激酶完成磷酸化，這是活化或滅活某些蛋白的一種方式。病毒糖蛋白是在胞漿中與膜相連的核糖體上合成，經粗面內質網、平滑內質網、高爾基氏體到達細胞膜，在此過程中被糖基化。
五、裝配與釋放
新合成的病毒核酸和病毒結構蛋白在感染細胞內組合成病毒顆粒的過程稱為裝配（Assembly），而從細胞內轉移到細胞外的過程為釋放(Release)。大多數DNA病毒，在核內復制DNA，在胞漿內合成蛋白質，轉入核內裝配成熟。而痘苗病毒其全部成份及裝配均在胞漿內完成。RNA病毒多在胞漿內復制核酸及合成蛋白。感染後6個小時，一個細胞可產生多達10，000個病毒顆粒。
病毒裝配成熟後釋放的方式有：（1）宿主細胞裂解，病毒釋放到周圍環境中，見於無囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰質炎病毒等；（2）以出芽的方式釋放，見於有囊膜病毒，如皰疹病毒在核膜上獲得囊膜，流感病毒在細胞膜上獲得囊膜而成熟，然後以出芽方式釋放出成熟病毒。也可通過細胞間橋或細胞融合鄰近的細胞。

圖21-5 正鏈RNA病毒復制的主要步驟
病毒的增殖不只是產生有感染性的子代，絕大多數動物病毒在大量感染的情況下，經多次增殖會產生缺損干擾顆粒（Defective interfering particles），它是能幹擾親代病毒復制的缺損病毒，其核酸有部分缺損或被宿主DNA片段替換。缺損干擾顆粒的基本特性是：（1）本身不能繁殖；（2）有輔助病毒存在時方能增殖；（3）干擾同種病毒而不幹擾異種病毒的增殖；（4）在感染細胞內與親代病毒競爭性增殖。由於缺損干擾顆粒的產生，使同種感染性病毒數量減少，在導致病毒的持續性感染中具有一定的作用，但疫苗中含有大量缺損干擾顆粒會影響活疫苗的免疫效果。

抵抗力與變異
一、病毒對理化因素的抵抗力
（一）物理因素
1．溫度 大多數病毒（除肝炎病毒外）耐冷而不耐熱。病毒一旦離開機體，經加熱56～60℃30分鍾，由於表面蛋白變性，而喪失其感染性，即被滅活。病毒對低溫的抵抗力較強，通常在-20～196℃仍不失去活性，但對反復凍融則敏感。一般可用低溫真空乾燥法（Lyophilization）保存病毒，但在室溫條件下乾燥易使病毒滅活。
2．鹽類對病毒的穩定作用 克分子濃度的鹽可提高病毒對熱的抵抗力。MgCl2對脊液灰質炎病毒、MgSO4對正粘和副粘病毒、Na2SO4對皰疹病毒具有穩定作用。因此在減毒活疫苗中須加這類穩定劑。有囊膜病毒即使在-90℃也不能長期保存，但加入保護劑如二甲基亞碸（DMSO）可使之穩定。
3． pH 病毒一般在pH5.0～9.0的環境是穩定的，但在某些病毒的血凝反應中，pH改變可影響改變試驗的結果。
4．射線 紫外線、X線和高能量粒子可殺活病毒，這是因為光量子可擊毀病毒核酸的分子結構，不同病毒其敏感度不一。
某些活性染料（如甲苯胺蘭、中性紅、丫啶橙）對病毒具有不同程度的滲透作用，這些染料與病毒核酸結合後，易被可見光滅活。
（二）化學因素
1．脂溶劑 有囊膜病毒可迅速被脂溶劑破壞，如乙醚、氯彷、去氧膽酸鈉。這類病毒通常不能在含有膽汁的腸道中引起感染。病毒對脂溶劑的敏感性可作為病毒分類的依據之一。
2．甘油 大多數病毒在50%甘油鹽水中能活存較久。因病毒體中含游離水，不受甘油脫水作用的影響，故可用於保存病毒感染的組織。
3．化學消毒劑 一般病毒對高錳酸鉀、次氯酸鹽等氧化劑都很敏感，升汞、酒精、強酸及強鹼均能迅速殺滅病毒，但0.5%～1%石炭酸僅對少數病毒有效。飲水中漂白粉濃度對乙型肺炎，腸道病毒無效。β-丙內脂（β-Propiolactone) 及環氧乙烷(Ethylene oxide)可殺滅各種病毒。
4．抗生素 抗生素及磺胺對病毒無效。利福平（Rifampin）能抑制痘病毒復制，干擾病毒DNA或RNA合成，但也干擾宿主細胞的代謝，有較強的細胞毒性作用。
二、病毒的變異
（一）突變
病毒的突變（Mutation）是指基因組中核酸鹼基順序上的化學變化，可以是一個核苷酸的改變，也可為上百上千個核苷酸的缺失或易位。病毒復制中的自然突變率10-5～10-8，而各種物理、化學誘變劑 (Mutagens)可提高突變率，如溫度、射線、5-溴尿嘧啶、亞硝酸鹽等的作用均可誘發突變。突變株與原先的野生型病毒 (Wild-type virus)特性不同，表現為病毒毒力、抗原組成、溫度和宿主范圍等方面的改變。
1．毒力改變 有強毒株及弱毒株，後者可製成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰質炎疫苗、麻疹疫苗等。
2．條件致死突變株 指病毒突變後在特定條件下能生長，而在原來條件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是溫度敏感條件致死突變株（Temperature-sensitive conditional lethalmutant），簡稱溫度敏感突變株(ts株)，在特定溫（28～35℃）下孵育則能增殖，在非特定溫度（37～40℃）下孵育則不能繁殖，而野生型在兩種溫度均能增殖。顯然是由於在非特定溫度下 ，突變基因所編碼的蛋白缺乏其應有功能。因此大多數ts株同時又是減毒株。現已從許多動物病毒中分離出ts株，選擇遺傳穩定性良好的品系用於制備鹼毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。
3．宿主適應性突株 例如狂犬病毒突變株適應在兔腦內增殖，由「街毒」變為「固定毒」，可製成狂犬病疫苗。
（二）基因重組
當二種有親緣關系的不同病毒感染同一宿主細胞時，它們的遺傳物質發生交換，結果產生不同於親代的可遺傳的子代，稱為基因重組（Genetic recombination）。
1．活病毒間的重組 例如流感病毒兩個亞型之間可基因重組，產生新的雜交株，即具有一個親代的血凝素和另一親代的神經氨酸酶。這在探索自然病毒變異原理中具有重要意義。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由於人的流感病毒與某些動物（雞、馬、豬）的流感病毒間發生基因重組所致。
2．滅活病毒間的重組 例如用紫外線滅活的兩株同種病毒，若一同培養後，常可使滅活的病毒復活，產生出感染性病毒體，此稱為多重復活（Multiplicity reactivation），這是因為兩種病毒核酸上受損害的基因部位不同，由於重組合相互彌補而得到復活。因此現今不用紫外線滅活病毒製造疫苗，以防病毒復活的危險。
3．死活病毒間的重組 例如將能在雞胚中生長良好的甲型流感病毒（A0或A1亞型）疫苗株經紫外線滅活後，再加亞洲甲型（A2亞型）活流感病毒一同培養，產生出具有前者特點的A2亞型流感病毒，可供製作疫苗，此稱