皰疹性眼瞼炎

❶ 結膜炎和眼瞼炎用什麼眼葯水好（急）

如果是流行性結膜角膜炎，可用1：4000高錳酸鉀液洗眼，每日數次，並可選用1%～5%鹽酸嗎啉胍溶液、0.1%皰疹凈(IDU)液、0.05%環胞苷液、抗生素眼膏或溶液等滴眼。

❷ 前天早上起床後感覺右眼上眼皮靠眼角部分皮膚刺痛，沒發現內眼皮有異物或疙瘩，眼睛也不紅，只是一碰皮膚

病情分析：
你的描述應該是很清楚的了，如果是表面異常有皮破損的情況應該是皮膚上的問題，不是眼的問題。
指導意見：
你可以試試先用眼膏擦一擦皮膚，如果不行最好是在裂隙燈顯微鏡下看看是不是有很小的異物肉眼看不清楚。

❸ 病毒性角膜炎與細菌性角膜炎的區別

什麼是角膜炎，怎樣分類？

各種原因導致的角膜炎症反應通稱為角膜炎。角膜炎時患者伴有明顯的視力減退和較強的刺激症狀，眼科檢查可見角膜光澤消失、透明度減低、潰瘍形成、睫狀充血。

按解剖層次分深層、淺層。深層角膜炎：炎症病變局限於基質的深部、後彈力層附近者，淺層角膜炎：炎症病變局限於上皮層、前彈力層、基質的淺部，從組織學上講，炎性病變主要在上皮，有時波及基質淺層。

按解剖部位分中央部、周邊部。中央部角膜炎：炎症病變位於角膜光學區（中央區4mm）者，多見於病毒性角膜炎、匐行性角膜炎、綠膿桿菌性角膜潰瘍。周邊部角膜炎：炎症病變位於角膜的邊緣部者，多見於急性卡他性角膜炎、春季卡他性角膜炎、泡性角膜炎等。

按病理變化分急性、亞急性、慢性、化膿性、非化膿性、肉芽腫性。急性角膜炎：起病急驟，症狀劇烈，可迅速形成角膜潰瘍或穿孔的角膜炎性病變，如綠膿桿菌性角膜潰瘍、匐行性角膜潰瘍、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隱蔽、症狀較輕、發展緩慢、病程較長、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病變，如角膜實質炎、盤狀角膜炎、黴菌性角膜炎等。亞急性角膜炎：發病過程介於急性和慢性之間的角膜炎。化膿性角膜炎：指凡引起角膜潰瘍伴有膿性分泌物的角膜炎。非化膿性角膜炎：指凡不引起角膜潰瘍或有潰瘍但無膿性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、內生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。內生性角膜炎：指來自全身的內因性疾患所致的角膜炎症，多為變態反應引起，如泡性角膜炎等。

按臨床表現分點狀、線狀、盤狀、錢狀、樹枝狀、地圖片狀。點狀角膜炎：在角膜上皮層，出現針頭大小的浸潤，很快破潰，熒光素可以著色者，多見於病毒感染。線狀角膜炎：角膜上皮或上皮下的點狀浸潤融合擴大成線條狀者，或位於角膜後壁的深層條紋狀渾濁者。盤狀角膜炎：病變位於基質層圓形灰白色直徑在4mm以上，但仍保留一圈未被侵犯，邊緣清楚。錢狀角膜炎：系由多種病毒所致的大小、多少、深淺不一的小圓盤狀浸潤，形似錢幣的角膜炎，在我國多為8型腺病毒感染。樹枝狀角膜炎、地圖狀角膜炎：均系由單純皰疹病毒感染所致的角膜細胞浸潤、壞死脫落，以致形成不同形狀和深度的潰瘍和混濁。

按炎症性質分潰瘍性、非潰瘍性。潰瘍性角膜炎：角膜炎症浸潤進一步擴大加深，上皮至基質壞死脫落形成創面者。

按病因分細菌、病毒、黴菌角膜炎等。

細菌性角膜潰瘍最常見的致病菌是什麼？

細菌性角膜潰瘍的致病菌中，以肺炎雙球菌、金黃色葡葡球菌、溶血性鏈球菌及革蘭氏陰性桿菌中的綠膿桿菌、變形桿菌、液化性摩拉克菌等最為常見。導致感染的原因常與微小的角膜外傷或剔除異物後污染有密切關系，也和患者免疫力低下有一定關系。

肺炎球菌性角膜潰瘍又稱匐行性角膜潰瘍，以農村收割季節為常見，多半是角膜受傷或剔除異物後角膜發生感染的結果。表現為突然發生眼痛及刺激症狀，眼球混合性充血，角膜損傷處出現灰白色微隆起的浸潤灶，迅速發展成潰瘍，表面有灰黃色膿液附著，呈污穢狀。潰瘍的一側為緻密的黃色浸潤，為穿鑿狀進行緣；另一側比較清潔，進行緣不斷向外擴展，並同時向深層進展。有時潰瘍並不明顯，在基質內形成黃灰色膿液積聚，稱為角膜膿瘍。膿瘍破潰，角膜穿孔，穿破後多傾向逐漸癒合，形成角膜粘連性白斑。又因細菌毒素侵入前房，引起前房積膿，故又名前房積膿性角膜潰瘍。感染亦可累及眼內組織，以至毀壞眼球。

鏈球菌性角膜潰瘍的臨床表現與肺炎球菌性角膜潰瘍相似，但較少匐行傾向。

綠膿桿菌性角膜潰瘍主要是通過外傷和污染的眼葯水所引起，也可見於戴接觸鏡者。綠膿桿菌在角膜內繁殖比在培養基內更為活躍，一旦感染，常於24小時或48小時內毀壞整個角膜，大量的黃綠色分泌物或壞死組織為其特點。

液化性摩拉克菌性角膜潰瘍，這種菌常存在於人的呼吸道，一般致病力不強。此種潰瘍多為中央性，形態細小，且進行緩慢，很少發生穿破是其特點，但也會出現前房積膿，但膿液量很少。患者自覺症狀較輕。

綠膿桿菌性角膜潰瘍的病因、臨床表現特徵及預防辦法是什麼？

綠膿桿菌性角膜潰瘍是由綠膿桿菌所致的一種極其劇烈的急性化膿性角膜潰瘍。其最常見的病因是角膜外傷和使用污染的眼葯水，也可見於暴露性角膜炎或戴接觸鏡者。綠膿桿菌存在於土壤及水中，亦可存在於正常人的皮膚和健康人的結膜囊內。綠膿桿菌在角膜內繁殖比在培養基內更為活躍，因此當角膜外傷或角膜異物剔除後使用污染的眼葯水而招致感染的幾率很高。

臨床上本病來勢兇猛，起病急劇，數小時即發病，發病時可見劇烈的眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等刺激症狀，臨床表現有四點特徵：①發展異常迅速。②主要影響角膜基質，並很快擴大到整個角膜，可在數十小時內穿破角膜，有時早期即在角膜緣內出現灰黃色浸潤環，不久角膜全部潰爛。③前房積膿特別多。④綠膿桿菌可產生黃綠色色素，故分泌物帶有綠色。

日常生活中人們應該注意勞動防護，一旦出現眼部外傷，必需立刻去醫院，由專業人員處理。同時切忌使用不潔眼葯水，因綠膿桿菌可污染並存活於多種眼葯水中，如狄奧寧、地卡因、可的松，甚至於磺胺、青黴素、熒光素液內，故在角膜損傷時使用存放數天後的眼葯水，特別熒光素液檢查是危險的。

本病一經診斷，全身和局部應同時使用慶大黴素、多粘菌素B或粘菌素抗敵素，常用輸液瓶裝入慶大黴素點滴沖眼，效果很好。

真菌性角膜潰瘍的病因特點、臨床表現有哪些？

真菌性角膜潰瘍是由真菌感染引起的一種頑固的致盲率很高的化膿性角膜炎。近20年來，由於抗生素和皮質類固醇的廣泛應用，真菌性角膜潰瘍發病率相對增高，已不再是一種少見病。目前國內資料報告最多的為麴黴菌，其次鐮刀菌、念珠菌、酵母菌、頭孢黴菌等，患者絕大多數為農民，雖然整年均可發生，但主要集中在農業夏收和秋收季節。最常見的角膜損傷是農作物損傷，也有指甲挖傷，亦可見於其他性質的角膜炎繼發真菌感染。有人認為長期使用皮質類固醇或抗生素眼葯水等容易導致真菌感染，近年來因戴角膜接觸鏡污染發病者亦越來越多，同時全身或局部免疫力低下也是發病的因素之一。

臨床上不同的致病菌種可有不同的臨床表現，但共同症狀為起病徐緩，刺激症狀輕微，早期潰瘍為淺在性，表面為灰白或乳白色「苔垢」狀物所覆蓋，外觀乾燥而少光澤，稍隆起，「苔垢」狀物易剔去，基質層有菌絲繁殖，浸潤較為緻密，邊界因菌絲伸向四周，形成偽足，在其外圍分布有點狀混濁，形成所謂衛星病灶。有時浸潤邊緣因膠原溶解而出現淺溝。在浸潤向深部發展時，組織壞死脫落，形成明顯潰瘍。隨著真菌毒素侵入前房，引起虹膜炎及前房積膿，晚期積膿質地粘稠，其內常含真菌。潰瘍最後可以穿破引起眼內炎。整個病程發展較為緩慢，可長達2～3個月。因真菌菌絲有向深部生長的能力，故易反復發作，有時潰瘍初步癒合，但旋又復發。

診斷一般藉助真菌的塗片檢查或真菌的反復培養加以證實。由於塗片檢出率低，培養時間過長，故對農作物外傷後發生的潰瘍，尤其起病不那麼驟急的病例，在多種葯物治療無效的情況下應該首先考慮到真菌性潰瘍的可能，並積極採取治療措施

真菌性角膜潰瘍如何治療？

真菌性角膜潰瘍治療以抗真菌葯物為主，常用0.25%二性黴素B（該葯球結膜下注射易致結膜壞死，臨床上要特別注意）、金褐黴素眼膏、制黴菌素眼膏及10%大扶康、1%咪康唑、1 % 克霉唑等，每日3～4次點眼，並全身應用抗真菌葯。皮質類固醇無論全身或局部單獨使用均屬禁忌。由於本病多引起虹膜炎，須經常注意散大瞳孔。

穿透性角膜移植術是近年比較肯定的手術治療方法，其適應症主要是葯物治療無效，或角膜潰瘍穿孔，發生眼內容物脫出或繼發青光眼等嚴重並發症，是為挽救眼球而採取的一種搶救性手術。由於真菌菌絲可垂直生長，加上真菌毒素、蛋白分解酶及可溶真菌的抗原作用，真菌菌絲可向深部生長，甚至侵入眼內，手術難以清除干凈眼內的真菌，故術後常出現復發。因此對無手術適應症者，強調先行抗真菌葯物治療。

中醫認為本病多因濕熱所致，治療時要分辨濕熱的偏重，選用清熱祛濕葯，常用的方劑有除濕湯、甘露飲等。此外，還可採用中葯熏洗或霧化治療。

常見病毒性角膜炎有哪幾種？

病毒性角膜炎可由多種病毒引起，其臨床表現輕重不等，對視力的損害程度視病變位置、炎症輕重、病程長短、復發次數和有無混合感染而不同。臨床上常見的病毒性角膜炎有單純皰疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、帶狀皰疹性角膜炎等。

單純皰疹角膜炎：為單純皰疹病毒引起的角膜炎，按抗原性及生物學特性將病毒區分為Ⅰ型和Ⅱ型。單皰病毒引起的角膜病變可侵及角膜各層，且相互轉化，多見的典型形態為樹枝狀、地圖狀、盤狀、角膜色素膜炎等。

牛痘性角膜炎：由牛痘苗感染引起的角膜炎，多見牛痘苗濺入眼內，或經污染痘疹膿液的手指帶入眼內而致病。一般經3天潛伏期即發病，除表現為結膜及眼瞼的牛痘疹外，約有 30%發生角膜炎。以表層角膜炎及淺層角膜潰瘍為主，基質層及盤狀角膜炎為少。80年代以來，全世界已消滅了天花，故已廢棄牛痘接種，今後本病也將絕跡。

帶狀皰疹性角膜炎：為水痘-帶狀皰疹病毒侵犯三叉神經眼支所致淺層樹枝狀或基質性角膜炎，伴有劇烈神經痛，分布區域皮膚上有串珠狀皰疹。帶狀皰疹病毒與水痘病毒屬同一種病毒，所以又稱V-2病毒。帶狀皰疹病毒性角膜炎為潛伏性病毒感染疾病，靜止期帶狀皰疹病毒潛伏於三叉神經節中，在機體細胞免疫力下降及外界刺激誘發下而復發。此種角膜炎可表現為點狀、錢狀、樹枝狀及基質層角膜炎、盤狀角膜炎等。本病常並發於眼瞼帶狀皰疹，同時伴有較重的葡萄膜炎，引起前房積血或積膿,基質層渾濁區內常有類固醇沉積物，虹膜可有萎縮。

單純皰疹病毒性角膜炎的病因是什麼？

單純皰疹病毒，英文縮寫為HSV，引起的角膜感染稱為單純皰疹病毒性角膜炎簡稱單皰性角膜炎（HSK）。它是當今世界上危害最嚴重的感染性眼病之一，發病率占角膜病的首位。其特點是多類型、易復發，發病機制與免疫狀態有關。由於抗生素和皮質類固醇的廣泛應用，其發病率有明顯上升趨勢，往往因反復發作而嚴重危害視功能，臨床尚無有效控制復發的葯物，因而仍為主要的致盲眼病之一。

單純皰疹病毒性角膜炎如何治療？

一旦得了單純皰疹病毒性角膜炎，就應該及時治療。治療可採用葯物、手術等方法。

葯物治療中主要選用抗病毒葯物，如碘苷，又名皰疹凈，主要適用於初次發作的病例，對多次復發的病例，改用其他葯物為宜；阿糖胞苷，有一定效果，但對正常細胞毒性大，故常用它的衍生物環胞苷；三氮唑核苷，又名病毒唑,為廣譜抗病毒葯，療效較好，且對正常細胞毒性頗低；無環鳥苷，又名阿昔洛韋,為較有效的抗病毒葯物，特別是對於皰疹病毒，有明顯的抑製作用；其他抗病毒葯物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可選用腎上腺皮質激素，因它有抑制角膜免疫反應和抗炎的作用，常用於單純皰疹病毒性角膜炎後期的治療，但應掌握如下原則：①上皮或角膜淺層炎症禁用。因其能激活病毒和膠原酶活性，促進病毒繁殖，使病變向深層發展。它還能抑制上皮再生，甚至造成潰瘍穿孔。②僅用於深層炎症反應而無潰瘍者。因深層HSK特別是盤狀角膜炎的發病機制兼有對病毒抗原過敏的因素，故應用皮質激素是合理的，但應同時應用抗病毒葯物。1～2日用熒光素著色一次，如有潰瘍出現，立即停用，按潰瘍處理。

手術治療，根據病情來選擇手術方式。常用的方法有：機械清創、前房穿刺、結膜瓣遮蓋、角膜移植等。

中醫治療則根據發病原因進行辨證治療。若風熱上犯，選銀翹散類的疏風清熱劑；若肝膽火熾，選龍膽瀉肝湯類的清肝瀉火劑；因濕熱熏蒸所致，選三仁湯類的清熱祛濕劑；正虛邪留者，需扶正祛邪，選加減地黃丸類的方葯進行治療。中醫除了內服中葯，還配合局部治療，常選用清熱解毒中葯制劑滴眼，如黃芩眼葯水等；病情嚴重，可用銀黃注射液作球結膜下注射。此外，還可用中葯煎水先熏後服，或中葯煎劑霧化。

淺層點狀角膜炎的病因和治療有哪些？

淺層點狀角膜病變是一系列累及角膜上皮、上皮基底膜、前彈力膜及其鄰近的角膜淺層基質的點狀病變，臨床上統稱淺層點狀角膜炎。臨床上可有三種類型，即點狀上皮角膜炎、點狀上皮糜爛和點狀上皮下浸潤，在多數具體疾病中，此三種類型病變同時存在，只是輕重程度和范圍有所區別。

淺層點狀角膜病變的病因復雜多樣，一般有：

細菌性：葡萄球菌性眼瞼炎常合並角膜下l／3的上皮糜爛，同時有表層點狀炎症和邊緣部上皮下浸潤；其他各種細菌性結膜炎亦常伴發三種類型的淺層點狀角膜病變，可散在或在全形膜彌漫分布，而較典型的表現是在角膜周邊部受累。

病毒性：任何急性病毒性結膜炎的早期，都可能引起點狀上皮糜爛。

毒素：局部頻繁點眼葯水（抗生素、抗代謝葯物）和紫外線（雪盲、電焊等）照射。

機械和化學損傷：上皮擦傷、倒睫、暴露、各種化學清創劑（碘酊、三氯醋酸等）、PR K術後上皮基底膜變性與營養不良。

其他：原因包括與免疫有關的乾燥性角膜炎、上鞏膜緣角膜結膜炎、春季結膜炎、花粉和葯物過敏，以及神經營養性角膜炎等。

治療主要是去除病因，抗炎抗感染和營養制劑如小牛血清和人工淚液等。祖國醫學常把本病分為風熱上犯、肺腎陰虛等證型。風熱上犯證選用疏風清熱葯，肺腎陰虛證選用滋養肺腎的中葯進行治療。也可用中葯熏洗或霧化。江蘇省中醫院眼科中心用中葯眼膜治療本病有很好的療效。

基質性角膜炎分哪幾種，各有何病因特點？

基質性角膜炎指角膜基質內的彌漫性炎症浸潤，不引起潰瘍性組織缺損的病變，為角膜的抗原抗體反應。主要有結核性角膜基質炎、梅毒性角膜性基質炎、麻風性角膜基質炎等。

結核性角膜基質炎：結核性角膜病變是在眼部其他部位有結核病灶的基礎上發生，為繼發性，可見於以下幾種情況：①由周圍的結膜或鞏膜的結核病變蔓延而來；②從葡萄膜沿著房角或角膜的後面延伸波及；③睫狀體的結核結節突破鞏膜靜脈竇，引起結核桿菌散播於角膜後部；④由結核性色素膜炎擴展，直接侵犯角膜的後部所致。多單眼發病，僅侵入角膜的一部分，在基質的中層和深層出現斑狀或結節狀浸潤灶，呈灰黃色，有新生血管侵入，遺留濃厚的瘢痕。病程緩慢，有反復發作傾向。

梅毒性角膜基質炎：系角膜對梅毒螺旋體的過敏反應所致基質層彌漫性炎症。其發病機理為免疫性炎症反應，胚胎期或後天感染的螺旋體，隨血行播散達角膜、致敏角膜組織。此後，當隱存體內其他部位的螺旋體抗原或毒素隨血流到達已致敏的角膜時，因局部抗原抗體反應或抗原抗體

❹ 眼瞼炎的症狀有哪些

【發病原因】

包皮過長或狹窄的人易患此病。包皮過長而又不常清洗，包皮和龜頭間的不潔物，即包皮垢便會堆積起來，刺激局部的包皮和粘膜而發生炎症。另外一些局部的物理因素刺激以及各種感染也可引起此病。
【自診要點】

由於病變表現和感染細菌的不同，可分為以下幾種：

1
急性淺表性龜頭炎（包皮炎）：初起時局部潮濕，陰莖皮膚發紅、腫脹，自覺龜頭有瘙癢，燒灼及發熱的感覺，翻開包皮，可見包皮內面和龜頭充血、糜爛、有滲液甚至出血，繼發感染後可見淺小的潰瘍面，有惡臭的乳白色彩膿性分泌物。一般周圍的腹股溝淋巴結腫有並有壓痛。與內褲磨擦或接觸時陰莖感到疼痛，患者感覺活動不便。

2
環狀潰爛龜頭炎（包頭炎）：在龜頭和包皮上可見紅斑，並逐漸擴大為環狀，可形成淺表性潰瘍面。

3
念珠菌性龜頭炎（包皮炎）：龜頭、包皮可見紅斑，表面光滑，並有小皰疹，紅斑邊緣較清楚。急性發作時有糜爛、滲出。

4
滴蟲性龜頭炎：龜頭起丘疹或紅斑，逐漸擴大，邊緣清楚，紅斑上可見針頭大小的水皰，最後形成潰爛面。

5
檢查化驗：念珠菌性龜頭炎（包皮炎）可在病變的龜頭、包皮上取材鏡檢或培養可找到念珠菌。滴蟲性龜頭炎可在分泌物上找到滴蟲。
【自我防護】

1
注意局部衛生，包皮過長者應經常清潔包皮垢，如果方便應盡早做包皮環切術。

2
患病期間停止性生活，患有滴蟲性龜頭炎者，其性伴侶也應同時檢查治療。

❺ 皰疹有什麼類型

皰疹是指皰疹病毒科病毒所致疾病。目前已知在皰疹病毒科中有八種病毒（單純皰疹病毒1、2型，水痘-帶狀皰疹病毒，人巨細胞病毒，EB病毒和人類皰疹病毒6、7、8型）可造成人類疾病，這類病毒被統稱為人類皰疹病毒（HHV）。

HHV是一組中等大小的有囊膜的DNA病毒，能引起人類多種疾病，並能長期潛伏在體內，在一定條件下發生再發感染。臨床上常見的有水痘、帶狀皰疹、單純皰疹、生殖器皰疹等疾病。可侵犯人體多個器官，任何年齡都可發病。

與人類感染有關者包括下面的八種：

1、HHV-1

單純皰疹病毒第一型（HSV-1），屬α皰疹病毒。HSV-1的原發感染多發生於半歲以後的嬰幼兒，大多呈隱性感染，病毒潛伏於三叉神經節和頸上神經節內。少數患者可表現為急性皰疹性口腔炎、皰疹性角膜結膜炎、皰疹性濕疹、皰疹性腦炎等。皰疹性腦炎多發生在大齡兒童和成人中，死亡率可達70%。

2、HHV-2

單純皰疹病毒第二型（HSV-2），屬α皰疹病毒。HSV-2的原發感染多見於青春期以後的患者，可潛伏於骶神經節內，主要引起生殖器皰疹。

3、HHV-3

水痘-帶狀皰疹病毒（VZV），屬α皰疹病毒，會引起水痘和帶狀皰疹。水痘是兒童的多發性傳染病，帶狀皰疹是成年人的一種散發性疾病。

4、HHV-4

人類皰疹病毒第四型（EBV），屬γ皰疹病毒，是一種淋巴細胞病毒，會引起人的傳染性單核細胞增多症，還與伯奇淋巴瘤和鼻咽癌的發病有關。

5、HHV-5

巨細胞病毒（CMV），屬β皰疹病毒。可以引起先天性感染，妊娠期感染者可通過胎盤傳染給胎兒。此外，CMV還可能有致癌作用。

6、HHV-6

玫瑰疹病毒（Roseolovirus），屬β皰疹病毒。會造成第六症，即小兒急疹（嬰兒玫瑰疹）。原發感染後與其他皰疹病毒一樣，可造成潛伏感染。

7、HHV-7

與HHV-6相近，屬β皰疹病毒。引起的症狀也大致相同。

8、HHV-8

是猴病毒屬（kSHV），屬γ皰疹病毒。在卡波西肉瘤和艾滋病患者的淋巴組織中可發現。

(5)皰疹性眼瞼炎擴展閱讀：

有的患者皮膚上可能會出現大皰、血皰，甚至糜爛，但無需緊張。只要規范治療，帶狀皰疹是可以很快治好的。要多休息，吃些易消化的食物，並保證充足的水分。

在飲食方面禁忌吃油膩的食物、海鮮、蛋類，家禽也盡量不吃。注意預防繼發細菌感染，不要摩擦患處，避免水皰破裂。可外用3%硼酸溶液或雷夫奴爾濕敷，促使水皰乾燥、結痂。

❻ 眼睛得了帶狀皰疹,比較疼.

到醫院處置是最好的，相信這你知道。下面是我的一些建議：
不知道是受寒涼還是什麼回事,眼睛又得了帶狀皰疹.這次好象比較嚴重點,剛忽然發現好象有膿水.以前有過好幾回,都是吃葯吃好的,這次也在服葯,但是感覺不但沒恢復,而且變嚴重了.伴隨著神經痛,都有點怕了,會不會影響啊?
1.現在有膿水怎麼辦?在眼瞼上
千萬不要擠壓，防止產生海綿狀靜脈竇炎，有時有生命危險。可以用碘伏擦拭掉濃液，注意洗臉不要濺濕。
吃些抗生素如阿莫西林、羅紅黴素等。
2.怎樣能根治啊?我好象以前也有過好幾回這樣,但是沒這次嚴重.
3.平時怎樣預防啊?
帶狀皰疹一般難以根治，注意身體鍛煉，增強自身免疫力。
4.這次還是吃葯可不可以?我不想去打點滴.
吃葯的效果和速度相比靜點要差。帶狀皰疹累計眼部如果繼續深入還會損害角膜結膜、葡萄膜和視網膜，甚至有失明的病例。不能等閑視之。
服用B族維生素可以緩解疼痛。

❼ 我媽媽的眼角膜發炎了！！ 眼睛紅紅的，我急死了

角膜炎的治療首重預防外傷及感染，並針對特定病因加以早期治療，換句話說，是視病患的症狀而給予不同的治療方式：1. 口服維生素A、維生素B、維生素C、維生素D等葯物來改善。2. 因細菌感染而引起者，通常會投予抗生素治療。 3. 若是黴菌感染者，則是局部給予抗黴菌葯劑，必要時亦會全身給葯。 4. 病毒感染者如庖疹會投予抗病毒葯劑，有時候視情況會改采類固醇眼葯。 5. 角膜炎並發虹彩炎患者，首重控制改善角膜炎的症狀，同時還要追加睫狀麻痹眼葯及類固醇葯劑。 6. 並發青光眼患者，則需要以葯物或雷射手術治療。 7. 化學物或毒物所引起的角膜炎，在解決化學毒物後，還得預防角膜再次受到二次感染。 8. 若因角膜炎導致角膜潰殤、角膜穿孔、終至失明等嚴重後遺症時，往往只能進行眼角膜移植手術來解決問題.

角膜炎的預防:1. 培養個人良好的衛生習慣，隨時注意清潔，常用肥皂洗手，並保持乾燥。2. 避免用手揉眼睛。3. 流行期間應盡量避免到人多的公共場所。4. 流行期間應盡量避免到公共游泳池去游泳。5. 避免與病人握手及接觸人人使用過的毛巾、肥皂、寢具及門把、水龍頭等。6. 病人痊癒後，其用過的被子、毛巾應洗凈，並經大太陽完全曝曬。7. 病患應保持身心健康、不晚睡、不喝酒、不抽菸等，才可有效預防或減輕症狀之效果。

患了角膜炎,一定要及早就醫。因為對於角膜炎的治療,強調的是病因診斷、早期診斷和病因治療、早期治療。在就醫時,患者要提供詳細的病史,以利醫生查明病因,然後針對不同病因進行相應的治療。

角膜炎是一種嚴重的眼科疾病，是導致失明的主要原因之一。角膜炎的病因有多種，外傷、其它眼部或全身感染性疾病都可能導致角膜感染，而引起角膜感染的病原體可以是細菌、黴菌或病毒，個別病例是由過敏反應所引起，所以一定要區分病因，針對病因進行治療。

注意事項：角膜炎患者應注意充分休息。讓眼睛多與新鮮空氣接觸，以利康復。多聽輕松音樂，也利於緩解眼痛與局部刺激症狀。

飲食上宜多吃含維生素及纖維素的蔬菜和水果。多吃豆類、豆製品、瘦肉、蛋類等高熱量、高蛋白食品，以利角膜修復。應戒煙酒，不要吃煎炸、辛辣、肥膩和含糖度高的食品。

精神調養於本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康復。但也不宜過度言談嘻笑，以心情舒暢、寧靜為度。

提 醒：眼病是千差萬別的,比如眼睛充血發紅,也不盡是角膜炎,結膜炎,眼內炎症、青光眼等也可表現為眼睛充血發紅,因此,患了眼病應該找眼科醫生及時檢查治療,千萬不能耽誤。

以上資料希望對你有幫助. 角膜炎 【概述】
單純皰疹病毒性角膜炎是目前最嚴重的常見角膜病，近幾年來有明顯上升和加劇趨勢。由於反復發作，重症病例增多，嚴重威脅視功能，故加強對本病的研究，已成為眼科亟待解決的課題。
【診斷】
1.臨床診斷
⑴原發感染的診斷依據 多發生於幼兒時期，成人較少見。出現眼部症狀者僅佔1%左右。主要表現為皰疹性水泡，急性濾泡性結膜炎及點狀角膜炎。愈後不留疤痕，偶見樹枝狀角膜炎。其診斷主要依靠血清學檢查。
⑵復發感染的診斷依據
①典型的角膜病灶形態（樹枝、地圖及盤狀）。
②多次復發的病史。
③病程緩慢，抗生素治療無效，皮質激素使病情惡化。
④角膜感覺遲鈍或消失。
⑤口角、眼瞼、鼻翼部出現皮膚皰疹。
⑥特定的復發誘因。
2.實驗室診斷
⑴熒光抗體染色技術 取病變區的感染細胞或房水細胞，直接用熒光抗體染色檢查，在被感染的細胞漿或細胞核內可以找到特異的顆粒熒光染色，能在1～2小時作出快速診斷。由於標記熒光抗體有型的特異性，故在熒光顯微鏡下還可區分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
⑵病毒分離 是本病最可靠的病因診斷，採用的方法有：
①小鼠腦內接種 最常用：最敏感。小白鼠在2～3天內患皰疹性腦炎死亡。
②雞胚絨毛尿囊膜接種、Hela、VERO、FL、Hepz等各種傳代細胞培養，均適於皰疹病毒繁殖，24～48小時發生細胞病變，出現明顯的腫脹圓細胞灶。
⑶刮取物接種兔角膜，有一定診斷價值，但經濟代價較高。
⑷細胞學檢查 取角膜、結膜或眼瞼水泡的刮取物作HE染色檢查可發現有多核巨細胞，核內包涵體及風般樣上皮細胞。此法僅能證實病毒感染，而不能區分是否HSV感染。
⑸電鏡檢查 可在感染的細胞內查到病毒顆粒。本法快速簡便，但不能與帶狀皰疹病毒相區別。
⑹血清學檢查 取急性期及恢復期雙份血清作中和抗體效價的測定，若上升4倍以上即可確診。本法僅適用於原發感染者，繼發感染者在發病前血中已有較高的中和抗體，故臨床應用價值不大。
⑺免疫功能狀態的檢查 包括體液免疫血清（免疫球蛋白）和細胞免疫的檢查，尤其是後者越來越受到重視。採用的方法有：玫瑰花結試驗、淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗。也有人利用非特異性抗原如植物血凝素（PHA）、純化蛋白衍生物（PPD）、鏈激酶-鏈道酶（SK-SD）、念菌素、腮腺素等做皮內注射，觀察其遲發性皮膚過敏反應。此法雖非特異性，但方法簡便，具有一定價值。
⑻其它方法 熒光素通透系統數是一種新的診斷方法，將熒光素電離子導入眼後18小時，用熒光計測量房水內含量，對了解角膜上皮及內皮的功能有一定價值，特別是對變性皰疹更具有診斷意義。
【治療措施】
1.病灶清創術 主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有：
⑴機械清創 局部點表面麻醉劑後，用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針，在裂隙燈下，將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除後，加壓包括48小時。本法只能將感染的細胞清除，而不能阻止病毒繼續繁殖，所以還必須配合滴用抗病毒葯物治療，才能取得更好的治療效果。
⑵化學清創 點表面麻醉後，用棉簽蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑，然後塗片於潰瘍區，用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落，本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層，影響修復，促使病變向深部發展，故必須慎用！
⑶冷凍清創 用直徑2毫米的冷凍頭，以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣，繼冷凍潰瘍中央，溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6～8秒，然後以生理鹽水解凍，必要時可反復多次。冷凍對HSV的活力雖無影響，但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞破裂而釋放出的病毒顆粒，可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶，可暫時抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供給病毒復制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光滅活療法 以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內，然後距患眼15厘米距離接受普通熒光燈照射15分鍾，染米即與病毒DNA結合並使其斷裂，從而達到滅活病毒的作用。
2.抗病毒葯物
⑴碘苷（5-lodo-2´-deoxyuridine，簡稱IDU。國產商品名「皰疹凈」）碘苷與其它抗病毒葯物均非殺病毒葯，它們僅能在限制和組成特殊的核苷酸變為DNA的過程中直到與酶競爭作用。碘苷的作用機理就是利用它與胸腺嘧啶核苷化結構相似的特點，通過部分性抑制胸腺嘧啶核苷的攝取，使自己摻入病毒DNA中產生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman（1962）首先使用碘苷治療本病獲得滿意療效以來，國內外已有較多的報道，對其療效評價可概括如下：①碘苷對上皮型樹枝狀角膜炎90%有效，10%無反應或復發。②平均治癒時間為6～8天，治癒後1～2周原病灶處上皮下殘留一層薄而暫時的「毛玻璃樣幻影」。③單獨使用對單純型盤狀角膜炎效果差，聯合皮質激素使用有效。但如有皮損傷則不應使用皮質激素。④對變性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎及角膜葡萄膜炎無論是單獨或與皮質激素聯合應用均無效。
碘苷的主要缺點有：①容易產生耐葯性（約有16～32%耐葯），臨床使用若超過10天無效，即應考慮改換其它葯物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液頻繁點眼才能使組織達到有效濃度（50～100微克/毫升）；目前推薦的方法是白天每小時點眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次點眼。③局部滴用對眼組織有一定毒性，表現為眼瞼過敏反應，上皮性點狀角膜炎、急性濾泡性結膜炎、上瞼下垂、淚點狹窄。④在組織內不穩定，迅即脫鹵化基而失效，並能抑制角膜多種酶的活性及蛋白合成，影響角膜上皮修復及延遲潰瘍癒合。⑤0.1%溶液點眼可引起孕兔產生畸胎，人類雖尚未見有報告，值得警惕。
⑵阿糖腺苷（adenine arabinoside，簡稱Ara-A） Ara-A是一種抗癌葯物，其後發現有廣譜抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代謝物三磷酸鹽阻斷3～3.3%Ara-A眼膏每天5次點眼治療淺層HSV角膜炎、療效與0.5%IDU眼膏每天5次點眼相當。Abel報告靜脈滴注（20毫克/公斤/日）對合並色素膜炎的基質型病例505有效。
綜合國外文獻，對其療效評價有：①對碘苷耐葯的無效病例，地碘苷過敏或因霉性不能耐受者，應用Ara-A可能有效。反這亦然。②局部應用毒性低，免疫抑製作用少。③因使用皮質炎固醇加重的病例，碘苷治療無效，改用Ara-A仍然有效。④對深層基質型和角膜葡萄膜炎病例，靜洋（20毫克/公斤/日）有效，療程1～3個月。Ara-A的缺點主要是溶解度低（最大溶解度0.5毫克/毫升）。局部僅能配成眼膏或混懸劑應用。全身注射用葯液體負荷量大，混懸液作肌注或結膜下注射、刺激性大，易產生肉芽腫，口服無效。因此，臨床應用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine，簡稱F3T）是一種新的抗病毒葯物，其結構與作用機理與碘苷近似。不但對淺層病例前效，對深層及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings與Pavan-Langston報道採用F3T治療淺層病例療效優於碘苷。Jones報道治療地圖狀角膜潰瘍療效優於Ara-A，被認為是目前治療本病最好的葯物。
目前對該葯的評價是：①溶液治療淺層病例與0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有療效快、治癒率高的優點。②局部點眼無角膜毒性、局部過敏等不良反應。③對碘苷耐葯或無效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透過性好，是目前治療深層及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用葯之一。
⑷環胞苷（cyclocytidine，簡稱CC） 屬胞嘧啶類抗代謝葯物。環胞苷進入體內轉變為阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早發現其細胞培養管內有良好抑制HSV作用。隨後經臨床觀察採用 0.05%溶液和眼膏治療各型病例217例，取得較好效果。其中淺層型58例，與碘苷治療組無明顯區別，深層型159例明顯優於碘苷治療組。本劑與碘苷相比具有溶解度高、毒性小、滲透性好、在組織中能低抗脫氨酶的分離、療效穩定等優點，是目前國內應用最廣泛的抗病毒葯物之一。雖然臨床上也遇到耐葯無效的情況，但其中一些病例增加點眼次數或採用結膜下注射（1～5毫克/0.1～0.5毫升/日）而趨於好轉治癒，這和我所在實驗室所見耐CC毒株在加大葯物濃度時仍能產生顯著換毒作用的結果相符。
⑸無環鳥苷（acycloguanosine,簡稱ACG） ACG系英美最新共同研究製成的含嘌呤核的抗病毒葯物。組織培養中證明對HSV（Ⅰ、Ⅱ型）具有明顯的抑製作用，此外對帶狀皰疹、EB病毒和巨細胞病毒均有抑製作用，對腺病毒、牛痘病毒無效。其對HSV的作用強於其它抗病毒制劑，約為CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用機理還不十分清楚，但據初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的細胞後，被病毒特異性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，變成一磷酸ACG，更進一步變為三磷酸ACG，從而被壞病毒DNA多聚酶，抑制病毒復制，它對病毒DNA多聚酶抑製作用很強，約為對正常細胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一種能選擇性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒葯物。
自Tones等首次報道用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎取得顯著療效以來，Wilhelmus、日隈等（1981年）相繼也有報道，他們採用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎，不但療效卓著，平均治癒天數短，而且停葯後復發率也較其它抗病毒葯物低。孫秉基等（1983年）採用不同濃度，不同劑型的ACG治療71例各型病例，其中淺層型42例，即使採用低濃度的眼液（0.1%）其療效也與IDU、CC相仿，並認為通過增加葯物的濃度或到目前為止，ACG治療本病的結果令人鼓舞的，這具有對感染細胞高度的選擇性，對角膜無明顯毒性，停葯後復發率低，和與其它抗病毒葯物無交叉耐葯現象優點，為臨床治療本病提供了一種高效、低毒、既能局部使用又能全身應用的新葯物。
3.皮質類固醇的應用問題
⑴皮質類固醇對本病的有害作用
①損害機體的免疫機制 ⒈抑制B淋巴細胞從區域淋巴結釋放到靶器官，抑制或阻斷小或中淋巴細胞內RNA和NDA或蛋白的合成，使抗體形成減少。⒉抑制巨噬細胞的吞噬功能，使巨噬細胞對HSV抗原的處理能力減弱，HSV能繼續繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴並封閉成熟T淋巴再循環，使血液中成熟T淋巴細胞大為減少，造成對HSV角膜炎治療具有決定意義的細胞免疫更大損害，解除了各種淋巴因子（包括巨噬噬細胞抑制因子、淋巴毒、干擾素等）對細胞內外病毒的坆擊能力，使HSV得以擴散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫機制銷蝕可引起真菌或細菌的雙重感染。
②損害角膜組織 ⒈局部點眼可使角膜膠原酶的活性增強4～5倍，故加快基質溶解，促使潰瘍向縱深擴大。⒉抑制角膜基質中纖維母細胞的再生，抑制膠原纖維及粘多糖的合成，因而妨礙潰瘍的修復。⒊長期局部應用還會成癮。角膜淺層損害後，基質性角膜炎、葡萄膜炎發生機會增多，甚至引起角膜軟化和穿孔。
⑵皮質類固醇對本病的有利作用 ①由於抑制了組織胺和毒性溶液酶的釋放，因而減輕一系列炎症反應及組織損害，也減少了角膜疤痕形成和血管新生，為角膜透明度的恢復創造有利條件。②由於抑制了基質層的抗原體反應，減輕基質水腫與浸潤，使基質炎症反應過程明顯萎縮。
由此可見，皮質類固醇對本病具有明顯的兩面性，其應用必須嚴格堅持下述原則。
1)有上皮損害或潰瘍的病例禁用。
2)診斷不清的角膜疾病暫時不用。
3)必須同時配合抗病毒葯物應用。
4)以能控制炎症的最低濃度、最少滴眼次數為原則。
5)治療中不能驟然停葯而是在炎症控制後逐漸減量。
6)要隨時警惕因局部免疫機制銷蝕引起的真菌或細菌的雙重感染，酌情配合適當的抗生素及抗黴菌葯物點眼。
4.免疫促進劑的應用 應用免疫促進劑治療本病，是近幾年逐步發展起來的一種新的治療方法，目前尚處於試用階段。文獻報道應用的葯物左旋咪唑、擔子菌類多糖、干擾素及其誘生劑等。
⑴左旋咪唑（levamisole） 左旋咪唑是四咪唑（tetramisole）的左旋光學異構體，系一種廣譜驅蟲葯，現經證明對細胞免疫有調節作用，其特點是：①能使受抑制的T淋廠細胞和吞噬細胞的的功能恢復至正常水平，但不會使之高於正常水平。②能使低下的細胞免疫指標上升。③恢復和增強遲緩型皮膚超敏反應。④促進多核白細胞，單核細胞的遊走能力。左旋咪唑對抗體的影響很小或無影響。
實驗和臨床均證明對於上皮病例無效，而對慢性基質型的患者，確有較好的療效。加藤富子等採用間歇口服療法（一療程共6個月，前3個月內每周連服3天，每天150毫克，分3次服；後3個月隔周連服3天，用量同上）。治療27例基質型病例（治療前通過遲發型皮膚試驗，證明細胞免疫狀態明顯低於正常人）。服葯一療程後檢查，不但細胞免疫狀態有了顯著提高，而且臨床上有67%的患者視力提高。92%的患者角膜水腫得到改善，一年內復發率下降至17%（一般為30%左右）。我所自1979年以來，也採用上述方法治療基質患者，發現療效並不理想，一些病例在治療過程中仍有加重或復發現象。其原因可能與下面因素有關：①病例選擇。②其它葯物的干擾，如皮質類固醇及CC點眼都有進一步使局部細胞免疫狀態下降的可能。③治療不正規，未堅持按時服葯，或進一步尋找合理的用葯方法和劑量，是提高療法的關鍵。長期服用本劑，除少數病例在最初服用期間出現蕁麻疹樣皮疹、低熱或偶見白細胞減少外，無其它合並平。
⑵擔子菌類多糖 從擔子菌類提取出來的多糖和左旋咪唑一樣，具有活化T細胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用雲芝之糖（polysaccharoidk）治療13例基質型患者，方法是每日3克，分3次口服，連服3～14個月，治療3個月後，不但細胞免疫功能有明顯提高，而且有83.3%的患者視力得到改善，87.5%的患者角膜水腫得到改善，1年內的復發率下降到9%，其結果和左旋咪唑相近。近來該氏又採用香菇多糖（lentinan)治療實驗性家兔HSV性角膜基質炎，已收到較好的治療效果。
⑶干擾素及其誘生劑 干擾素是一種蛋白質，是細胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激後所產生的。國外採用干擾素治療本病已取得較好效果。Fadeeva等用雞胚尿囊干擾素和人白細胞干擾素局部點眼治療126例，結合取得12例治癒的好結果。Furer等用人白細胞干擾素局部點眼治療37例，也取得34例治癒的效果。特別值得注意的IDU治療無效的病人，改用干擾素仍然有效。近來研究干擾素與抗病毒葯物聯合應用取得了更高療效。De Koning採用人白細胞干擾素聯合F3T治療樹枝狀角膜炎，平均治療治癒天數為6.6天，而安慰劑聯合F3T治療組平均為11.3天，二者有顯著性差異。對於干擾素而短暫，加之毒性大，因此預防和治療本病的希望很少，但也有人（Guevra等）採用0.1%聚肌胞點眼治療本病獲得滿意療效的報告。
5.手術療法 重症患者（深部潰瘍、基質壞死性角膜炎合並穿孔者）單獨依靠葯物及保守治療已很難奏效，採用手術的方法不但可縮短療程減少痛苦，還可達到較好的治療效果。手術包括結膜瓣遮蓋術、前房穿刺術、板層或穿透角膜移植術。
⑴結膜瓣遮蓋術 本法不但對即將穿孔的病例直到預防和治療作用，而且對頑固的深部潰瘍也有一定的極積治療價值。遮蓋的結膜瓣作為一個良性的生物源刺激，不僅有利於創面的修復，還減少了創面與眼瞼的摩擦及外界的刺激。遮蓋的球結膜以越薄越好（不破裂為度），固定要牢靠。對已穿孔前房消失者，術後尚應加壓包括。術後病例對爾後角膜移植不利，故對有條件角膜移植術者應盡量不作結膜瓣遮蓋。
⑵前房穿刺 本法僅適用於深基質型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物質和病毒顆粒，利於新的房水形成，賦與更大防禦能力。方法：用Amsler針吸出房水0.2～0.5毫升，然後注入消毒空氣。宜間隔數天反復穿刺。術後數天即可見角膜基質水腫減輕，透明度增加，角膜內皮及基質壞死灶縮小。
⑶角膜移植術 用角膜移植治療本病，從50年代起相繼有所報道，對其治療價值評價頗高，甚至認為是治療重症病例的最好辦法。如Hogan先後報道27眼有25眼獲得治癒，只有4眼復發。Ormsby報道25眼均獲成功，無一例復發。Fine報告38眼有30眼能控制炎症，只8眼復發。國內杜念祖等報告108眼，總成功率達到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。我們近幾年來採用角膜移植的方法也挽救了不少業已陷入失明或處在十分危險情況的眼睛。
關於手術適應症和手術方法，參看治療性角膜移植章節。
6.其它治療方法
⑴親水軟性接觸鏡 主要用於營養障礙性角膜潰瘍和即易將穿孔的病例。可保護潰瘍創面，減少刺激，利於上皮再生。對於早期穿孔的病 例，尚具有閉塞傷口與夾板的作用。若同時進行抗病毒葯物點眼，由於它能吸收葯物，又提供了一種新的給葯方法。
⑵膠原酶抑制劑 局部膠原酶抑制劑滴肯，雖不能對病毒直接起作用，但由於抑制了膠原酶的活性，可減少或防止潰瘍的發生或發展。常用的葯物有2%乙醯半胱氨酸、2%依地酸鈉。
⑶粘合劑 對於進行性溶解和可能發生穿孔的病例，早期局部應用粘合劑，可以有效阻止潰瘍的進行，防止穿孔的發生。方法是局麻下清潔潰瘍基底，除去壞死組織後塗上一層薄的粘合劑，待乾燥後，塗抗生素眼膏包紮或戴親水性軟性接觸鏡。粘合劑最好保留6～8周，待角膜癒合後再將其除去。
【發病機理】
HSV對人的傳染性很強。20歲以上的成年人中，血清抗體陽性率達90%，而出現臨床臨床者只佔1～10%。原發感染僅見於對本病毒無免疫力的兒童，多為6個月至5歲的小兒。原發感染後病毒終生潛伏於體內待機再發。繼發感染多見於5歲以上兒童和成人。一些非特異性刺激如感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應用皮質類固醇、退翳及創傷等都可能成為復發的誘因。按照Nesbarn和Green等的意見本病的發病情況大致如下：
1.顯性或隱性感染 HSV從淚液中擴散至角膜、結膜、眼深部組織及附屬器。
2.神經潛伏感染 HSV從三叉神經末梢沿神經索行至三叉神經節細胞核內，並在此潛伏。病毒從周圍組織中消失。
3.神經元內HSV的活化 在各種挑撥動因的作用下，破壞了病人全身穩定狀態，處於潛伏感染過程的病毒發生活化，並沿神經軸索回到周圍組織。
4.在周圍組織繁殖 病毒在周圍組織內繁殖，並擴散到淚液中。
5.角膜炎復發。
6.再次潛伏於神經元。
關於其復發機理還不十分清楚，除了和HSV本身的因素（型和株）及潛伏感染有關外，宿主方面至少還和下列因素有關。
1.細胞免疫 近來較多的資料表明，基質型患者在復發過程中，體液免疫似乎不起什麼作用，因為全身體液滴度IgM、IgG無明顯改變；而細胞免疫卻低於正常水平。Easty報道基質型患者的淋巴細胞轉化試驗明顯低於上皮型患者和正常人群。Centifan報道復發患者的白細胞移動抑制試驗也較正常人群低下。加藤富子（1979）採用五種非特異性抗原作皮下注射，觀察遲發性皮內反應來判斷細胞免疫狀態，結果三種以上抗原陽性者，正常人群為98%，基質型患者為71%，二者有顯著差異。此外，臨床上還常見到長期應用皮質激素、免疫抑制劑的患者或淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤患者容易發生嚴重的HSV性角膜炎，從另一個側面證實細胞免疫功能低下，是導致本病復發的一個主要因素。
2.組織相容性抗原（HLA） 最近研究表明本病與HLA抗原存在症一定的關系。Zimmermann等發現復發患者的群體中HLA-B4的出現頻率較正常人顯著升高。是孤寡國際皰討論會指出基質型的群體中DRW3出現率為48%，而對照群體為24%，二者有顯著差異。Foster的報道指出頻率復發的患者HLA-A3顯著增多，B8、B27輕度增多，而非復發者80%為HLA-A2。因此認為A3、B8、B27可能是一病復發的一個因素，而A2是抵抗復發的因素。總之關於這方面的研究還僅僅是開始，病例尚少，有待進一步證明。
3.特應性 特應性是一種與家族血統及反應素（主要是IgE）有關的變態反應。Blndi、Michel、Denis等的統計表明患者中37%具有特應性，而正常人僅有10～15%具有特應性，兩者有顯著差異。患者採用屋尖、壁虱等提取物進行脫敏療法，經過1～5年觀察，結果臨床症狀和復發均有所減輕。
【臨床表現】
本病臨床表現復雜，除了典型的樹枝、地圖及盤狀角膜病灶形態外，還有一些不典型的臨床改變，因此給診斷和治療帶來很大困難。各型不僅具有獨特的臨床特徵，而其發病機理及治療原則也不盡相同，染色各型之間是可以相互轉化的。決定這種轉化的因素非常復雜，除了與HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是細胞免疫）有關外，還與治療方法有關（特別是皮質固醇的應用）。
1.原發感染 原發感染僅發生血清抗體陰性者，多見於兒童。6個月以內嬰兒可通過胎盤從母體獲得抗單皰病毒抗體，因素發生感染者少見，以後隨著這種抗體逐漸消失。1～3歲最易感染，至5歲時已有60%感染，15歲時有90%以上感染。
⑴皰疹性眼瞼炎 眼瞼皮疹的族一周後小泡乾涸，結痂脫落不留痛疤。
⑵急性濾泡性結膜炎 結膜充血、腫脹，濾泡增生，甚至出現假膜。
⑶點狀或樹枝狀角膜炎 出現上述兩種症狀的患者大約有2/3的病例可出現點狀角膜炎或樹枝狀角膜炎的改變。
2.復發感染 既往已有皰疹病毒感染，血清中存在抗體，在挑撥因子作用下，第一次發病或復發病例均屬復發感染。其感染來源多為內源性（即病毒存在於角膜、淚腺、結膜系三叉神經節內），少數亦可為外源性。
⑴淺層型 病變波及上皮及淺基質層，是本病最基本的類型，也是臨床上最常見，最易診斷的類型。包括樹枝狀角膜炎和地圖狀角膜潰瘍。
①樹枝狀角膜炎 本型是HSV直接感染上皮細胞的結果。病毒侵入上皮細胞後，引起細胞增殖變性，隨之壞死脫落形成上皮缺損，病損區邊緣部的上皮細胞顯示病毒增殖活躍（即上皮細胞內浸潤），因此病毒分離率可達90%～100%。
形態呈樹枝狀。病灶大小不一，可單枝也可多支，其末端或分枝處呈結節狀膨大，病灶寬1毫米，中央微凹陷，邊緣部呈灰白色增殖性隆起。裂隙燈後部映照法檢查，該隆起緣是由細小的灰白色顆粒所組成。病灶區熒光素染色陽性，並可由此逐漸彌散到周圍上皮下。作業樹枝狀角膜炎的初期或不典型改變，有小泡性角膜炎、點狀角膜炎、星芒狀角膜炎和卷絲狀角膜炎等改變。
過去曾把該型稱為晚期變性皰疹，實際上該型不是本病發展的最後結果，只要診斷明確，局部盡可能減少一切刺激（包括各種葯物），促使上皮修復，不少病例還是可望得到較好的轉歸。

❽ 孩子長了麥粒腫，喉嚨又長了皰疹，有關系嗎

你好，有一定關系的，建議需要帶孩子到醫院做詳細的檢查，明確病因後，需要積極對症治療了。治療期間需要需要保持口腔衛生，飲食要清淡，不能吃難以消化，容易上火，辛辣等食物，需要多喝水，多吃蔬菜水果。

❾ 皰疹還是針眼

早期針眼
麥粒腫來又名瞼腺炎自，傳統醫學稱其為土疳或土瘍，俗稱「針眼」，是一種普通的眼病，人人可以罹患，多發於青年人。此病頑固，而且容易復發，嚴重時可遺留眼臉疤痕。麥粒腫是皮脂腺和瞼板腺發生急性化膿性感染的一種病症，分為外麥粒腫和內麥粒腫，切記不可自行擠膿，以免引起眼眶蜂織炎等並發症，應到正規眼科進行針對性治療，滴眼液或者手術。
麥粒腫早期可熱敷，每日三次，每次20分鍾左右，以促進血液及淋巴循環，消散腫物，晚期可待膿腫腫局限化後切開排膿或讓其自潰。千萬不要用手擠壓或用沒有消過毒的針去挑，因為面部有豐富的淋巴管和血管網，直接和顱內的血管相通，再加上面部的靜脈無靜瓣膜，擠壓後炎症易向顱內擴散，可引起後果嚴重的海綿竇炎或腦膜炎等。重症者可全身應用抗生素，眼局部用一般濃度的眼葯水和眼葯膏。