神外感染率

A. 神經內鏡是什麼。是微創嗎分流感染的發生率大嗎

了解一下「腦脊液神經外科」，你就大體清楚了。
神經內鏡是利用光纖成像系統進行手術導航的技術，雖然在普外科比較成熟了，但是腦組織和腹腔這2個環境是截然不同的，腹腔充氣後成「氣腹」，便於內鏡遊走。而腦組織不能充氣 啊，所以內鏡在腦組織內造成的創傷算不上微創。
當然，如果和去大骨瓣減壓術相比，確實要微創些。
神經內鏡目前德國的水平較高，但是術後導致癲癇大發作很常見。內鏡的高端操作「脈絡叢」燒灼，會損傷海馬組織，影響智力。而且內鏡分流治療腦積水後，分流管梗阻、感染的概率很大。所以選擇醫生極其重要。

B. 有感染率達到百分之九十以上的疾病嗎

感冒
感冒
感冒感冒
感冒

C. 病毒性中樞神經感染治癒率有多少

中樞神經系統(CNS)感染系指各種生物性病原體侵犯CNS實質、被膜及血管等引起的回急性或答慢性炎症性(或非炎症性)疾病。

根據感染的部位可分為：①腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎：主要侵犯腦和(或)脊髓實質；②腦膜炎、脊膜炎或腦脊膜炎：主要侵犯腦和(或)脊髓軟膜；③腦膜腦炎：腦實質與腦膜合並受累。根據發病情況及病程可分為急性、亞急性和慢性感染。根據特異性致病因子不同，有病毒性腦炎、細菌性腦膜炎、真菌性腦膜炎和腦寄生蟲病之分。

CNS感染途徑有：①血行感染；②直接感染；③神經干逆行感染。

D. 醫院感染率的計算公式

感染率=（受檢者中陽性人數/受檢人數）×100%

感染者或感染狀態可通過檢出某病的病原體的方法來發現，也可用血清學或其他方法證明。

感染率（prevalence of infection）是指在某個時間內能檢查的整個人群樣本中，某病現有感染人數所佔比例，是評價人群健康狀況常用指標之一。

根據感染率所反映時段的不同，可將感染率分為以下兩種：

1、現狀感染率：其性質類似於患病率，所指特定時間內的感染率。

2、新發感染率：其性質類似於發病率，所指某病新感染出現的頻率。

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醫院感染的疾病分類：

按感染部位分類

全身各器官、各部位都可能發生醫院感染，可分為呼吸系統醫院感染、手術部位醫院感染、泌尿系統醫院感染、血液系統醫院感染、皮膚軟組織醫院感染等等。

按病原體分類

可將醫院感染分為細菌感染、病毒感染、真菌感染、支原體感染、衣原體感染及原蟲感染等，其中細菌感染最常見。每一類感染又可根據病原體的具體名稱分類，如柯薩奇病毒感染、銅綠假單孢菌感染、金黃色葡萄球菌感染等。

按病原體來源分類

內源性感染：又稱自身感染，是指各種原因引起的患者在醫院內遭受自身固有病原體侵襲而發生的醫院感染。病原體通常為寄居在患者體內的正常菌群，通常是不致病的，但當個體的免疫功能受損、健康狀況 不佳或抵抗力下降時則會成為條件致病菌發生感染。

外源性感染：又稱交叉感染，是指各種原因引起的患者在醫院內遭受非自身固有的病原體侵襲而發生的感染。病原體來自患者身體以外的個體、環境等。包括從個體到個體的直接傳播和通過物品、環境而引起的間接感染。

E. 神經外科的感染，主要是那幾種

病情分析：
針對不同易感部位首要病原菌的葯物選擇神經外科發生醫院感染的版三大易感部權位中,下呼吸道以銅綠假單胞菌感染居首,泌尿道以大腸埃希菌感染為重,中樞神經系統則以金黃色葡萄球菌為第1位病原菌。

指導意見：
據此,應有針對性選用抗生素,如果病原菌不明,則應針對該病變部位最常見的病原菌選擇用葯,並及時進行細菌培養及葯敏實驗[6];而對於嚴重的醫院感染,應隨時採集腦脊液、下呼吸道痰液、新鮮尿液、褥瘡分泌物、咽拭子等進行細菌學培養,依據葯敏實驗使用高效、敏感抗生素,1種抗生素不能控制的感染以及由多種病原菌引起的混合感染

F. 求助感染率和構成比區別

作為回答問題的人,目的是盡最大的努力幫助提問者解決當前首要問題,也就是我來回答你的問題,我會盡最大努力滿足你關於當前提出的問題內所包含的全部要求.以下僅僅作為我個人提出的一些看法和建議與意見.而且有些科學所依據的因素包含在內.希望您你能認真參考,最終達到幫你解惑或者是能很好的幫助您解決所需的問題.因此,根據您你提出的上述幾項問題,我做出如下解釋與建議：第一大點、艾滋病到底是怎麼回事? 以下分為：艾滋病的概述、發病機制、病理改變與臨床表現這四個大點以及若干小點加以說明. ⑴艾滋病的概述：艾滋病 英文上則稱其為Acquired Immune Deficiency Syndrome.我們接下來會頻繁的使用這個詞語,為了方便,我們採取其四組英文單詞中每組開頭的第一個大寫字母,因而暫且簡稱其為AIDS.造成感染AIDS的原因,是人類因為感染人類免疫缺陷類病毒（Human Immunodeficiency Virus,HIV）後導致免疫功能從缺陷進而發展成人體免疫系統的崩潰導致並引發了一系列機會性感染及腫瘤,嚴重者可導致死亡的綜合性症狀.目前,艾滋病已成為嚴重威脅世界人民健康的公共衛生問題.1983年,人類首次發現HIV.從目前角度來看,艾滋病已經從一種致死性疾病變為一種可控的慢性病. ⑵發病機制. ⒈病毒感染過程：① 原發感染：HIV需藉助於易感細胞表面的受體進入細胞,包括第一受體和第二受體.HIV進入人體後,在24—48小時內到達局部淋巴結,約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份.繼而產生病毒血症,導致急性感染. ② HIV在人體細胞內的感染過程：吸附及穿入：HIV-1感染人體後,選擇性的吸附於靶細胞的CD4受體上,在輔助受體的幫助下進入宿主細胞.經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽,形成成熟的病毒顆粒. ③ HIV感染後的三種臨床轉歸：由於機體的免疫系統不能完全清除病毒,形成慢性感染,在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸. ⒉抗HIV免疫反應：抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應,以特異性免疫反應為主.包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫,人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子（如腫瘤壞死因子、干擾素等等）抑制病毒復制. ⒊免疫病理：① CD4+ T淋巴細胞數量減少：感染HIV後體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少,分為3個階段.依次是.①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少,大多數感染者未經特殊治療,CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平；②無症狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少,多在800～350/mm3之間,此期持續數月至十數年不等,平均持續約8年左右；③有症狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,並快速減少. ② CD4+ T淋巴細胞功能障礙：主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失,使HIV/AIDS病人易發生各種感染. ③ 異常免疫激活：HIV感染後,CD4+CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高.異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化,還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度. ④ 免疫重建：指經抗病毒治療後,上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平,與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降,艾滋病病人的死亡率和發病率減少.但抗HIV治療並不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應CD8+T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降,這就意味著病人需長期維持用葯. ⑶病理改變. ⒈免疫系統病理變化：包括HIV相關性淋巴結病、脾臟淋巴細胞的高度耗竭,兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細胞減少等變化. ⒉ 臨床病例變化：艾滋病是累及全身多器官系統的疾病,皮膚粘膜、淋巴結、眼部、呼吸系統、消化系統、神經系統、以及泌尿系統等.除免疫系統病變,還包括多系統機會性感染（如病毒、細菌、真菌和原蟲）和惡性腫瘤（包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌）,構成了艾滋病復雜的臨床病理變化. ⑷臨床表現：我國將HIV感染分為急性期、無症狀期和艾滋病期. ⒈ 急性期：通常發生在初次感染HIV後2-4周左右.臨床主要表現為發熱、咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關節痛、淋巴結腫大及神經系統症狀.多數患者臨床症狀輕微,持續1-3周後緩解.此期在血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原,而HIV抗體則在感染後數周才出現.CD4+ T淋巴細胞計數一過性減少,CD4/CD8比例可倒置. ⒉ 無症狀期：可從急性期進入此期,或無明顯的急性期症狀而直接進入此期. 此期持續時間一般為6-8年.但也有快速進展和長期不進展者.此期的長短與感染病毒的數量、型別,感染途徑,機體免疫狀況等多種因素有關. ⒊艾滋病期：為感染HIV後的最終階段.病人CD4+ T淋巴細胞計數明顯下降,多

G. 國內外報告ICU醫院感染率是多少

ICU患者醫院感染率為24．14％，例次感染率為31．03％，醫院感染發生率明顯高於同期內科系統(6．21％)和普通病房(6．89％)，感染部位以呼吸道為主，高達55．56％，其中以下呼吸道多見，其次為泌尿道、胃腸道

H. 各級醫院感染率是多少大神們幫幫忙

是按醫院的規模即床位數算的，不是按級別。 100張床位以下醫院感染發病率低於7%；100-500張病床低於8%；500張床位以上的低於10%。 一類切口手術部位感染率100張床位以下醫院低於10%；100-500張病床和500張床位以上的醫院均應低於0.5%。

滿意請採納