動脈粥樣硬化炎症因子
㈠ 動脈粥樣硬化為何會有
動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。其特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小,由於在動脈內膜上積聚的脂質外觀呈黃色粥樣,因此稱為動脈粥樣硬化。主要累及大中型動脈,其臨床表現主要以受累器官的病象為主。
本病的發病原因上不完全明確,但通過廣泛而深入的病因學調查發現,本病為多病因疾病,其危險因素包括:血脂異常,高血壓,吸煙,糖尿病和糖耐量異常,年齡因素,性別因素,遺傳因素等。
㈡ 動脈硬化形成的原因及其預防
動脈硬化指的是脂類物質在血管壁上的沉積,使得血管的管腔變得狹窄,影響血流速度及供血的一類疾病,它是一種多病因引起的疾病,其中血脂代謝的異常影響較大,這點比較容易控制。遺傳因素也參與了動脈硬化的形成,另外高血壓,糖尿病,肥胖,吸煙,高熱量事物進食均與動脈硬化的形成有關。絕經期後的婦女比絕經前發病率明顯增高,所以性激素與動脈硬化也有關。
㈢ 血管動脈粥樣硬化發病的誘因都有哪些該如何防治
「冠心病」,每個人都必須非常熟悉。隨著人們的生活水平增加了發病率,發病時代仍在提前,嚴重威脅健康。 「冠心病疾病」有一個全年是「冠狀動脈粥樣硬化心臟病」,其原因是動脈粥樣硬化。
什麼是動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化,血管疾病中的一組常見和最重要的是動脈硬化的群體。各種動脈硬化的關節點是動脈壁增厚是難以的,彈性喪失和減少的內腔。如所表徵來自動脈子宮內膜的病變,存在脂質和復合糖積累,出血和血栓形成,纖維組織增殖和鈣,並且在中間層中逐漸退化並鈣化。由於內膜積累中的脂質外觀是黃色的,因此它被稱為動脈粥樣硬化。
㈣ 動脈粥樣硬化是怎麼引起的呢要怎樣治療呢
在我國,一些慢性疾病是得到有效的預防和防控的,因為在我們的鄉鎮醫院來說會設立相應的一些宣傳教育。在我們中老年人中,最後發的疾病莫過於就是我們的高血壓以及糖尿病。然而,高血壓其實是許多疾病的基礎性原因,常常因為高血壓而引起的疾病主要有我們的腦梗塞以及冠心病。冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。他主要是由於我們的動脈血管中發生了粥樣硬化性的一種病理性改變而引起的。這種病理性改變常常是由多種原因和因素共同構成。
對於這一疾病的治療來說,其實預防是站的非常大的比重的。如果說患有高血壓,高血脂,高尿酸,等危險因素的患者,一定要對血壓,血糖以及血脂進行定期的監測。可採用一些飲食性的改變或者是葯物性的治療來進行防控。
㈤ 高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化的區別
高血壓如果任其發展不進行干預,長時間可以導致心腦腎等重要器官的不可逆損害,比如心肌梗死,心力衰竭,腦梗塞,腦出血,蛋白尿,腎功能衰竭等,但其中核心損害是高血壓導致動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化是一個累及全身大中動脈的常見疾病,使許多心腦血管疾病的基本病理改變。
動脈粥樣硬化與多因素相關,有家族心腦血管病史、年齡、性別、高膽固醇血症、糖尿病、高血壓、吸煙肥胖等,高血壓並不是其中絕對致動脈硬粥樣硬化最危險的因素,但是高血壓的流行程度是最高的,因此社會中,全人群發生的心腦血管疾病歸因於高血壓的權重最高。
防止動脈粥樣硬化,目前是要全面防控所有危險因素,動脈粥樣硬化發生發展是一個復雜的慢性炎症過程,與動脈內皮受損、膽固醇沉積、巨核細胞吞噬、平滑肌細胞移位分化增殖,多種炎症因子參與有關,高血壓時血流對管壁的沖擊會損害血管內膜,內皮功能受損後血液中的脂質更易沉積在血管壁,促進動脈粥樣硬化的發生和發展,反之發生了動脈粥樣硬化的血管正常舒張功能減弱,血管壁的僵硬程度增加,血壓又會升高,兩者之間互為因果形成惡性循環,同時高血壓的出現也會導致動脈粥樣硬化的發生。
㈥ 動脈粥樣硬化發生機制有哪些
該理論強調冠心病發病與斑塊大小有關,因此臨床上按斑塊大小來確定病變嚴重性。 1989年,Muller研究證明斑塊穩定性是急性冠狀動脈病變主因。提出「斑塊穩定」一詞,並提出AS斑塊由寂靜向不穩定、易破原因為:(1)危險因子在破裂部位致炎症反應。(2)1995年,shah 證明巨噬細胞釋放基質金屬蛋白酶MMPS,溶解細胞外基質,致斑塊破裂。因此,對AS發病由重視斑塊大小到注重「斑塊穩定性」是近年來的重大進展。 動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)的分型,1979年WHO根據臨床表現分為五型: 1.無症狀性心肌缺血。2.心絞痛。3.心肌梗。4.缺血性心肌病。。5.猝死(原發性心臟驟停) 。 近年臨床醫學家趨於將本病分為: 急性冠脈綜合征(不穏定型心絞痛,非ST段坮高性心肌梗死和ST段坮高性心肌梗死)和慢性冠脈病(穏定型心絞痛,冠脈正常的心絞痛如X綜合征,無症狀性心肌缺血,缺血性心肌病) 兩大類。
㈦ 動脈粥樣硬化發病機制
動脈粥樣硬化發病機制
1. 增齡 衰老可以引起血管內皮細胞功能障礙,影響受損內皮細胞的更新;衰老引起脂質代謝紊亂,誘導氧化型低密度脂蛋白產生增多;衰老還可刺激血管平滑肌細胞遷徙,使細胞表型發生改變,細胞增殖能力減退,導致斑塊纖維帽變薄而增加易損性。
2. 炎症 動脈粥樣硬化被認為是一種慢性炎性疾病。動脈粥樣硬化是病理狀態下固有免疫和適應性免疫介導的炎性疾病,血管炎症、泡沫細胞及其產生的細胞因子可導致動脈粥樣硬化或粥樣斑塊形成,斑塊在金屬蛋白酶作用下破裂而引發缺血性卒中或心肌梗死。有研究顯示,炎性細胞因子可介導動脈粥樣硬化的所有階段,其中腫瘤壞死因子α能有效上調低密度脂蛋白(LDL)跨內皮細胞的細胞轉運,並促進LDL在血管壁滯留,進而加速動脈粥樣硬化的發生發展。
3. 免疫反應 動脈粥樣硬化是一種自身免疫性疾病,由蓄積在血管壁的脂蛋白和特異性T淋巴細胞及其抗體誘發。淋巴細胞的存在表明動脈粥樣硬化過程中存在自身免疫反應。(1) T淋巴細胞在主動脈浸潤、積累且表達受限制的T細胞受體(TCR);(2) 斑塊中T淋巴細胞的持續活化是其與抗原呈遞細胞( APC) 相互作用所致;(3) 脂質抗原及其蛋白質部分的自身抗體具有抗動脈粥樣硬化的作用,且其與患者預後有關;(4) 通過免疫調節小鼠的某些已知抗原可改善動脈粥樣硬化結果。上述證據可以作為動脈粥樣硬化為自身免疫性疾病的理論依據。
除了遺傳和環境因素外,有證據表明,微生物感染在動脈粥樣硬化的發生發展中具有重要作用。感染性病原體直接或間接引起動脈粥樣硬化: 肺炎衣原體和人類巨細胞病毒直接作用於動脈壁,導致內皮功能障礙和泡沫細胞形成;而其他生物體( 如幽門螺桿菌和流感病毒) 可通過間接作用誘導慢性全身炎性反應,或啟動具有與人類抗原相似分子模式的致病抗原的免疫應答反應。肺炎衣原體通過感染的外周血單核細胞從肺組織擴散到脈管系統,從而到達動脈粥樣硬化病灶。
雖然識別動脈粥樣硬化的內皮細胞活化和炎性細胞趨化機制已取得極大進步,但很少有人知道抑制這些事件的內在途徑。
動脈粥樣硬化治療的研究進展
目前治療動脈粥樣硬化主要依靠他汀類葯物、抗血栓形成葯物及手術干預等,其治療目的是降低血清LDL水平,但這些干預手段對動脈粥樣硬化治療效果均不夠理想,尤其缺乏細胞介導的抗炎治療,需要繼續從基因和細胞領域探索動脈粥樣硬化新的治療方法。
臨床發現,幹細胞干預有消退動脈斑塊的作用。間充質幹細胞可以使斑塊內的M1型巨噬細胞轉化為M2型,抑制炎性因子分泌,吞噬T淋巴細胞和嗜酸性粒細胞,促進斑塊的穩定進而實現縮減。
㈧ 動脈粥樣硬化有什麼特徵怎麼治療
動脈粥樣硬化特徵:
動脈粥樣硬化就是動脈壁上沉積了一層像小米粥樣的脂類,使動脈彈性減低、管腔變窄的病變。高血壓是促進動脈粥樣硬化發生、發展的重要因子,而動脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發性高血壓。因此二者之間互相影響,互相促進,形影不離。高血壓促進動脈粥樣硬化,多發生於大、中動脈,包括心臟的冠狀動脈、頭部的腦動脈等這些要塞通道。
主動脈粥樣硬化常無特異性症狀;
冠狀動脈粥樣硬化者,若管徑狹窄達75%以上,則可發生心絞痛、心肌梗死、心律失常,甚至猝死;
腦動脈粥樣硬化可引起腦缺血、腦萎縮,或造成腦血管破裂出血;
腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全;
腸系膜動脈粥樣硬化可表現為飽餐後腹痛、消化不良、便秘等,嚴重時腸壁壞死可引起便血、麻痹性腸梗阻等症狀;下
肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現間歇性跛行、足背動脈搏動消失,嚴重者甚至可發生壞疽。
動脈粥樣硬化怎麼治療?
動脈粥樣硬化的發病原因較復雜,可能與高脂飲食、生活不規律、工作壓力大、老齡化等有關。動脈粥樣硬化的治療方法包括:
1、調節生活方式:規律作息,避免熬夜;
2、合理飲食:以清淡、低脂、低鹽、低糖為主;
3、葯物治療:以他汀類降脂葯治療為主,延緩動脈粥樣硬化的進展。
具體用葯請結合臨床,由醫生面診指導為准。
㈨ 炎症因子會導致冠心病的發生嗎
20世紀90年代末,美國病理學家先後提出了「動脈粥樣硬化是炎症性疾病」的理論,引起醫學界強烈反響,被認為是一個「深化和超越」的見解。這個理論的中心意思,認為炎症是人體最為常見的病理過程,也是許多疾病的基礎變化。它和冠心病的發生發展有密切關系,研究表明,某些炎症因子如細菌、病毒、免疫復合物等,可以作用於冠狀動脈,引起血管內皮損傷,並產生某些能激活血小板的物質黏附於受損的血管壁。隨後,病變逐漸加重,動脈壁增厚,管腔內由炎症壞死組織、脂質、纖維增生共同形成斑塊。一旦斑塊破裂,便生成血栓,脫落後堵塞冠脈,導致心肌梗死或嚴重心絞痛。因此,防治冠心病除要積極控制高脂血症、高血壓、吸煙等危險因素外,還要注意控制炎症,防止感染。
上述理論具有重要臨床意義,它提示人們血脂不高也可能患冠心病,也就是說,並非所有冠心病患者都有明顯高脂血症和高血壓。近期媒體報道多例急性心肌梗死,經過緊急搶救,轉危為安。但化驗檢查並無高血脂,總膽固醇水平在正常范圍。隨後證實患者近年常有慢性腸炎、腹瀉、呼吸道感染,這些炎症過程很可能是冠心病的「元兇」。由此可見,中老年人對於感染疾病應積極干預,不可等閑視之。