麴黴菌感染症狀

❶ 體檢查出麴黴菌感染，么有症狀如何治療聽說費用高，愈後差

黴菌性陰道炎這個女孩都會有，基本就看嚴重不嚴重，清潔度超過三級就要看，一般不用，只要清洗的就可以，沒什麼費用高一說

❷ 肺部麴黴菌感染嚴重嗎，要怎麼治療

你好，這些葯不管用的話，可以考慮中醫治療，但是要去正規中醫腫瘤門診，不要隨便去小診所買，也不要聽別人說的所謂民間偏方。以免耽誤治療。

❸ 麴黴菌病有哪些特徵其主要症狀是什麼

雞麴黴菌病是一種常見的黴菌病，由多種麴黴菌引起，以煙麴黴菌為主，病的特徵是肺和氣囊發生炎症和形成小結節，故又稱麴黴菌性肺炎。該病對雛雞危害很大，呈急性暴發，發病率和死亡率均較高，成年雞極少發生，多為散發。

污染的墊草、木屑、土壤、空氣、飼料是引起本病的主要傳染媒介。雞通過呼吸道吸入黴菌孢子感染，飼喂發霉飼料經消化道也可感染，在孵化過程中，污染嚴重的孵化器，麴黴菌的孢子可穿過蛋殼侵入蛋內使雞胚感染，發生死亡。育雛階段的飼養管理及衛生條件不良是引起本病暴發的主要誘因，如室內溫度時高時低，陰暗潮濕、通風不良，過份擁擠，以及營養不良等都可促進黴菌病的發生和流行。

雛雞急性發病時，開始精神不振，減食或不食，翅膀下垂，羽毛松亂，嗜眠，接著出現呼吸困難，喘氣。病雞頭頸伸直，張口呼吸，將病雛捉住放在耳邊，可以聽到沙啞的水泡聲響；有時搖頭打噴嚏。少數病雞眼、鼻流液，後期下痢，病程1周左右。如不及時採取措施，死亡率可達50%以上。

在發生呼吸困難的同時或稍後，有的病雛一側或兩側眼瞼腫脹，羞明，結膜潮紅，流淚，結膜囊內有黃白色乾酪樣凝塊，擠壓可出，如黃豆瓣大小，嚴重時眼瞼和眼球周圍嚴重腫脹，眼裂閉合，此為黴菌性眼炎。

此外，一部分雛雞發生運動失調，步態不穩，頭頸偏斜等神經症狀，此即黴菌性腦炎。

較大日齡或青年雞發病時症狀不明顯，多為散發，可見張口喘氣，冠髯暗紅，有時頸部和面部皮下有大棗或核桃大腫瘤樣結節（實為黴菌性肉芽腫）。多在死亡後剖檢時才發現，此型病程很長，可達3～4個月。

最為常見的病變是肺、氣囊、胸膜腔漿膜上有從大頭針帽至小米粒大小的黴菌結節，呈灰白色或黃白色，氣囊膜變厚、渾濁。肺上有多個結節，使肺組織質地變硬，彈性消失，結節呈灰白色或淡黃色，柔軟有彈性，內容物呈乾酪樣。有的結節可互相融合成大的團塊。在氣囊或腹腔漿膜上用肉眼即可見到成團的黴菌斑，呈圓形，隆起如盤狀，有的中心呈灰綠色。

❹ 肺麴菌病都有什麼症狀

臨床表現,麴菌球患者無明顯全身症狀，但有得利咯血和咳嗽。肺內孤立的新月型透亮區球型灶，為其典型X型表現。
,ABPA一般發生在特應性體質基礎上，呈反復發作性喘息、發熱、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血。體檢兩肺布滿哮鳴音，肺浸潤部位有細濕羅音。胸部X線示肺葉、段分布的浸潤病灶，常為遊走性；肺實變，或因粘液栓塞支氣管致肺段或肺葉不張，便無葉間裂移位，長期反復發作可導致中心支氣管擴張，受累的段或亞段支氣管呈囊狀擴張，而遠端正常。車軌線樣、平行線、環狀、帶狀或牙膏樣、指套狀等陰影亦常能見到。血嗜酸粒細胞增多。血清IgE濃度升高。麴菌浸出液作皮內試驗可呈雙相反應：試驗15～20分鍾後，出現風團和紅暈反應，約0.5～2小時消退（Ⅰ型反應）；4～10小時再次觀察，在皮試局部出現Arthus反應，約24～36小時消退（Ⅲ型反應）。患者含麴菌特異性沉澱素，用濃縮的血清標本測定，陽性率達92%。,IPA患者病情嚴重。有發熱、咳嗽、咳膿性痰、胸痛、咯血、呼吸困難，以及播散至其他器官引起的相應症狀和體征。體檢發現肺部有干、濕羅音。X線早期可出現局限性或雙肺多發性浸潤，或結節狀陰影，病灶常迅速擴大融合成實變成壞死形成空洞；或突然發生大的、楔形的、底邊對向胸膜的陰影，類似於“溫和的”肺梗塞。少數出現胸腔積液徵象。,
診斷,從支氣管深部吸出分泌物，塗片找到菌絲，培養多次均陽性，有助於診斷。曲球菌典型的X線特徵有診斷意義。麴菌抗原皮內試驗和血清沉澱試驗陽性具診斷價值。發作性支氣管哮喘、周圍血嗜酸粒細胞增多、血清IgE升高、X線示肺浸潤灶，經纖支鏡吸出分泌物塗片有麴菌菌絲，或培養有麴菌生長，即可診斷為變態反應性支氣管肺麴菌病。透視下定位經纖支鏡作肺活檢，對麴菌球和侵入性肺麴菌病有確診價值。

❺ 什麼是麴黴菌感染

疾病描述
深部真菌病是指致病真菌不僅侵犯皮膚、黏膜而且侵犯深入部組織和內臟所致的疾病。真菌廣泛分布於自然界，某些真菌可以感染人體而致病。致病真菌分為兩大類：①原發病原菌：如組織胞漿菌、新型隱球菌、芽生菌等。②條件致病菌：如念珠菌、麴黴菌、毛黴菌等。深部真菌病常為繼發感染，多在糖尿病、血液病、惡性腫瘤、大面積燒傷、嚴重營養不良或其他慢性消耗性疾病的基礎上發病。或長期應用抗生素、糖皮質激素、免疫抑制劑、使機體內菌群失調或抑制了機體的免疫反應而誘發。麴黴菌病是由致病麴黴菌所引起的疾病。致病菌主要經呼吸道心如侵犯肺部，也可侵犯皮膚、黏膜。嚴重者可發生敗血症，使其他組織和系統受累。近年來證明一些麴黴菌可致癌。

2症狀體征
肺麴黴病
最常見，多發生在慢性肺部疾病基礎上。臨床表現分兩型：
①麴黴菌支氣管—肺炎，大量麴黴孢子被吸入後引起急性支氣管炎，若菌絲侵襲肺組織，則引起廣泛的浸潤性肺炎或局限性肉芽腫，也可引起壞死、化膿、形成多發行小膿腫，起病者高熱或不規則發熱、咳嗽、氣促、咯綠色膿痰、慢性者見反復額咳嗽、咯血等類似肺結核症狀。肺部體征不或二問及粗濕羅音。X線檢查間肺紋理增多，肺部可見彌漫性斑片狀模糊陰影、團塊狀陰影。
②球型肺麴黴菌病常在支氣管擴張、肺結核等慢性肺疾患基礎上發生，菌絲體格再生肺內腔中繁殖、聚集並與纖維蛋白和黏膜細胞形成球型腫物，不侵犯其他肺組織。多數患者無症狀或表現原發病症狀，或出現發熱、咳嗽、氣急、咯粘液膿痰，其中含綠色顆粒。由於菌球周圍有豐富的血管網，可反復咯血，肺部X線檢查可見圓形麴黴球懸在空洞內，形成一個新月體透亮區，有重要診斷價值。
變態反應性麴黴菌病
過敏體制者吸入大量含有麴黴孢子的塵埃，引起過敏性鼻炎、支氣管哮喘，支氣管炎或變性肺麴黴菌病。吸入後數小時出現喘息、咳嗽和咳痰，可伴發熱。大多數患者3—4天緩解，如再吸入又復發上述症狀，痰中可檢出大量嗜酸性粒細胞和菌絲。培養見煙熏色麴黴菌生長，血嗜酸性粒細胞增多（>1.0×109/L），血清IgE>1000ng/ml。
全身性麴黴菌病
多見於原發性和繼發性免疫缺陷者。麴黴菌多由肺部病灶進入血循環，播散至全身多個臟器。白血病、惡性淋巴瘤、腫瘤、慢性肺部疾患、長期適用抗生素和皮質激素等，是發生本病的誘因。其臨床表現隨所侵犯的臟器而異，臨床上以發熱、全身中毒症狀和栓塞最常見。累及信內膜、心肌或心包，引起化膿、壞死和肉芽腫，中樞神經系統受累引起腦膜炎和腦膿腫。消化系統以及肝受累多見。

3疾病病因
麴黴菌屬絲狀真菌，是一種常見的條件致病性真菌，引起人類疾病常見的有煙麴黴菌和黃麴黴菌。
麴黴菌廣布自然界，存在土壤、空氣、植物、野生或家禽動物及飛鳥的皮毛。也常見於農田、馬棚、牛欄、谷倉等處。可寄生於正常人的皮膚和上呼吸道，為條件致病菌。一般正常人對麴黴菌有一定的抵抗力，不引起疾病。麴黴菌病大多為繼發性，當機體抵抗力降低時，病原菌可經皮膚黏膜損傷處或吸入呼吸道，進而進入血液循環到其他組織或器官而致病。過敏體制者吸入麴黴菌孢子可觸發IgE介導的變化反應而支氣管痙攣。

4病理生理
麴黴菌最常侵犯支氣管和肺，可侵犯鼻竇、外耳道、眼和皮膚，或經血行播散至全身各器官。病變早期為彌漫性浸潤滲出性改變；晚期為壞死，化膿或肉芽腫形成。病灶內可找到大量菌絲。菌絲穿透血管可引起血管炎、血管周圍炎、血栓形成等，血栓形成又使組織缺血、壞死。

5診斷檢查
病原體檢查
取自患處的標本作直接塗片或培養，塗片可見菌絲或麴黴菌孢子，培養見麴黴菌生長。麴黴菌是實驗室常見的污染菌，必須反復塗片或培養，多次陽性且為同一菌種才有診斷價值。
病理組織檢查
取受損組織或淋巴結活檢，可根據真菌形態確診。尤其對播散性麴黴菌，可及時作出診斷。

6治療方案
一般治療
1、積極治療原發並，去除病因。
2、嚴格掌握抗生素、糖皮質激素和免疫抑制劑的用葯指征，盡可能少用或不用這些葯物。
3、加強護理和支持療法，補充維生素和微量元素。

❻ 肺部麴黴菌感染怎麼治療

病情分析：
肺部麴黴菌感染,比較難以治療的病,比一般細菌感染復雜.治療主要是抗黴菌治療.
指導意見：
用伊曲康唑,不要用氟康唑.氟康唑沒有效果.有條件就用更好的伏立康唑.一般用伊曲康唑治療一周,復查片子有無改變,如果有改變,症狀好轉,可以改成口服伊曲康唑口服液治療.
生活護理：
抗真菌治療,療程一定要足.正規醫院就診,住院治療.

❼ 麴黴菌感染有哪些

肺麴黴菌病的臨床表現由真菌和感染者之間的相互作用所決定。侵襲性麴黴菌感染往往出現在重症免疫功能低下的患者中，包括：中性粒細胞減少患者和日益增加的非中性粒細胞減少患者（如：肺移植患者、危重症患者和使用激素的患者）。
沒有上述危險因素的患者也可出現肺麴黴菌感染，這些患者早期的臨床表現往往是不典型和非特異性的、很少有發熱；不能忽視這些患者感染肺麴黴菌病的可能性，因為及時治療是提高生存率的關鍵。
當健康成人大量接觸真菌孢子時，也會導致侵襲性麴黴菌病的發生。慢性肺麴黴菌病往往發生在沒有明顯免疫缺陷但合並潛在肺部疾病的患者中，如：慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、結節病、既往或目前有結核（TB）感染或者非結核分枝桿菌感染。
麴黴菌性支氣管炎可導致感染者出現遷延的呼吸系統症狀，但是反復痰麴黴菌檢測均為陰性。過敏性支氣管肺麴黴菌病一般發生在合並哮喘和囊性纖維化的患者中，如果不及時治療，可導致肺或氣道的不可逆性損傷。
最近有學者提出需要對過敏性支氣管肺麴黴菌病進行重新分型。外源性過敏性肺泡炎和慢性肺麴黴菌病往往發生在接觸麴黴菌後。需密切關注呼吸道麴黴菌無症狀定植；因為當出現免疫抑制 / 缺陷時，這種無症狀定植會演變為臨床肺麴黴菌感染。
肺麴黴菌感染的不同臨床綜合症應視為同一疾病的不同階段。因為隨著免疫抑制治療程度的改變，肺麴黴菌病的臨床綜合症也會隨之出現變化。
研究背景
麴黴菌是一種常見的真菌，會導致一系列臨床綜合症的發生。雖然吸入麴黴菌孢子很常見，但是只有很少一部分人會進展為肺麴黴菌病。麴黴菌感染的臨床特點、病程和預後很大程度上由感染者的免疫抑制 / 缺陷程度所決定，雖然也有越來越多的研究提示基因在這其中發揮了重要的作用。
病原體以及患者免疫缺陷程度會決定可能會進展為哪種臨床綜合征（圖 1）。

圖 1：麴黴菌和宿主之間的相互作用。ABPA：過敏性支氣管肺麴黴菌病。IA：侵襲性麴黴菌病。
侵襲性麴黴菌病（IA）主要發生在有嚴重免疫缺陷的患者中，如造血幹細胞移植（HSCT）患者、實體器官移植患者，正在接受化療或使用糖皮質激素治療的患者。慢性肺麴黴菌病（CPA）進展較緩慢，通常發生在有慢性肺部疾病的患者中，但不伴隨或只有輕度的免疫缺陷。
最近研究發現，麴黴菌性支氣管炎一般發生在囊性纖維化（CF）、支氣管擴張、肺移植患者和在重症監護室接受呼吸機治療的患者中。吸入麴黴菌產生的過敏反應會導致過敏性支氣管肺麴黴菌病（ABPA）和重症哮喘的發生。
肺麴黴菌病主要由煙麴黴引起；黃麴黴常見於過敏性鼻竇炎、術後麴黴菌病和真菌性角膜炎。土黴菌是 IA 的一個常見病因，對兩性黴素 B 耐葯。黑麴黴是 IA 或麴黴菌性支氣管炎的條件致病菌，也經常會定植在呼吸道中。
最近的研究在麴黴菌感染的臨床表現方面取得了不少進展，這有助於提高麴黴菌病診斷的准確性。這篇綜述會詳細介紹肺麴黴菌病的臨床表現及治療。
侵襲性麴黴菌病
IA 在組織學上表現為肺組織中有麴黴菌菌絲的浸潤。IA 的臨床進展相對較快，從數天到數周不等。IA 一般發生在中性粒細胞減少的患者中；但是越來越多的研究指出，IA 也可發生在沒有中性粒細胞減少的患者中。
1、中性粒細胞減少患者
IA 的最常見危險因素就是中性粒細胞減少症。中性粒細胞減少症持續時間和嚴重程度與 IA 的發生密切相關。血小板可能是避免 IA 發生的重要防禦機制。但是血小板減少往往和中性粒細胞減少同時發生。
在中性粒細胞減少的患者中，麴黴菌感染會累及血管，導致其他器官，如：皮膚、大腦或眼睛等，發生播散感染的可能性增大（圖 2）。接受異基因 HSCT 的患者和化療後長期中性粒細胞減少的患者 IA 感染的風險更高。已有不少學者對中性粒細胞減少症患者 IA 進行了研究。
2、無中性粒細胞減少患者
IA 也經常發生在無中性粒細胞減少的患者中。最常見的危險因素是激素的使用，這經常發生在入院前。IA 也會發生在實體器官移植（特別是肺移植和心肺移植）、艾滋病（AIDS）、COPD、重症監護室（ICU）、肝衰竭和慢性肉芽腫性病變患者中。
和中性粒細胞減少患者不同，這些患者的麴黴菌感染往往不會累及血管壁。發燒並不常見，一般只出現在病程晚期（圖 2）。病程的長短可以反映出患者整體免疫缺陷 / 抑制情況。病情進展相對緩慢，往往需要數周，而不是幾天。影像學上沒有累及血管的表現，這一點也和臨床上病程相對較長相一致。

圖 2：不同肺麴黴菌病的病例特點。CGD：慢性肉芽腫性病變。CPA：慢性肺麴黴菌病。GVHD：移植物抗宿主病。HSCT：造血幹細胞移植。IPA：侵襲性麴黴菌病。
但影像學上缺乏典型改變也會導致診斷延遲的發生，特別是對於接受心臟移植的患者。無中性粒細胞減少患者的 IA 感染往往缺乏典型的症狀和影像學改變，因此診斷通常比較困難。有研究發現，超過半數合並 IA 的肝硬化患者，IA 往往在患者死後才能得到明確診斷。對死亡 ICU 患者的屍檢發現，IA 是最常見的感染相關漏診疾病。

3、肺移植患者
麴黴菌感染是肺移植患者中最常見的真菌感染。最近一項針對實體器官移植患者的研究發現，在肺移植患者的所有真菌感染中，IA 佔了 44%；這一比例高於其他實體器官中 IA 的發生率（除了心臟移植）。麴黴菌菌感染往往最早且最常累及氣管和支氣管。
移植患者出現發熱、咳嗽和喘息等症狀後行診斷性支氣管鏡檢查或行支氣管鏡隨訪時，若發現氣管或支氣管內有潰瘍或假膜形成，麴黴菌感染即可得到明確診斷。IA 一般發生在移植術後，往往會播散到其他器官。
預防性使用吸入或口服伏立康唑或伊曲康唑，已常規應用於那些有高危 IA 風險的肺移植術後患者。IA 最常見的的危險因素是移植前或移植後麴黴菌的定植；回顧性研究已證實，移植後麴黴菌定植是死亡率的一個獨立危險因素。
其他危險因素包括：應用阿倫單抗或胸腺球蛋白、單肺移植、巨細胞病毒感染、低丙種球蛋白血症和使用單克隆抗體後出現排斥反應。一項針對接受移植的 CF 患者的研究發現，術中麴黴菌培養陽性患者發生 IA 的風險是那些培養陰性患者的 4 倍。
4、危重病患者
IA 在 ICU 中的發病率越來越高，這會導致高院內死亡率和高醫療費用的產生。ICU 中大部分 IA 患者不存在中性粒細胞減少，但往往有很多常見的危險因素，如：COPD、激素使用、多種抗生素治療、腎功能衰竭、肝功能衰竭和糖尿病等。
許多患者的 IA 感染往往繼發於膿毒症，這很可能是由於所謂的「免疫麻痹」所導致。COPD 急性加重後大量使用激素可能導致 IA 發生的風險增加。美國一個多中心研究發現，77% 的危重病 IA 患者在住院期間曾接受過大劑量激素治療。
最近有病例報道指出，重症 H1N1 感染和體外膜肺氧合應用後繼發 IA 感染。有研究指出，部分 ICU 中的 IA 感染可能是由於麴黴菌污染了空氣過濾器所導致。隨著危重病患者積極治療後生存時間的延長，IA 的發生率也不斷的增加。
ICU 患者中 IA 的明確診斷並不容易。由於缺乏典型的臨床依據，經常導致延誤診斷。ICU 患者 IA 的影像學表現往往是非特異性的，表現為實變、斑片樣浸潤、空洞或結節；常和肺不張、胸腔積液或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）同時發生。
只有部分患者的病變會累及氣管和支氣管，幾乎所有的患者都會伴隨肺實質病變。支氣管鏡檢查可能有助於發現假膜的存在。
5、健康成人
有報道指出，當健康成人大量接觸麴黴菌孢子時（如：發霉的乾草、樹皮碎片、溺水或吸入蘑菇種植廠的粉塵），也會導致 IA 的發生。Arendrup 等報道，2 名健康成人在園藝工作（工作需接觸樹皮碎片）1 天後進展為 IA，症狀是在接觸麴黴菌後 1 或 2 周才出現。
感染源可能是潮濕的或明顯的發霉環境或物體。影像學上往往表現為嚴重間質性肺炎或粟粒樣改變，後期會進展為空洞形成。臨床上需與外源性過敏性肺泡炎（EAA）進行鑒別診斷。若誤診為 EAA，可能會導致激素的使用，從而使臨床症狀惡化。
6、診斷方法
已有不少研究評估過中性粒細胞減少患者中麴黴菌感染診斷試驗的有效性，如：真菌培養、半乳甘露聚糖（GM）測試或 PCR，但是很少有研究評估過上述測試對於非中性粒細胞減少患者的效力。除了β-D- 葡聚糖測試，其他試驗中呼吸樣本均優於血液樣本。
數個研究證實，對於肺移植患者，支氣管肺泡灌洗液（BAL）GM 和 PCR 試驗均能有效診斷麴黴菌感染。GM測試根據不同研究中使用的不同診斷標准，敏感度波動於 60% 到 93% 之間。煙麴黴特異 PCR 試驗的敏感度為 85%，泛真菌 PCR 試驗的敏感度為 100%。
這兩個測試的敏感度均高於顯微鏡鏡檢和真菌培養。顯微鏡鏡檢和真菌培養的敏感度通常均低於 50%。BAL GM 試驗能有效預測患者預後。對於非中性粒細胞減少患者，BAL GM 結果≥ 2.0 往往提示預後較差。
相反，對於 HSCT 患者，血清 GM 試驗比 BAL GM 試驗能更有效預測患者預後。痰 PCR 試驗對麴黴菌診斷也是有價值的，但是相關研究數據很少。
對於合並 IA 的重症 COPD 患者，相比真菌培養或血清 GM 試驗，BAL GM 試驗（診斷標准為 0.8）診斷的敏感度更高。有研究證實，BAL GM 試驗對於中性粒細胞減少和非中性粒細胞減少患者敏感度均較高，但是血清GM 試驗的敏感度較低。
進行多個檢測（真菌培養、GM 試驗和 PCR）可以增加診斷的敏感度，但是不會改善特異性。重症患者常會進行侵入性診斷檢測（如：BAL），那麼應如何解讀麴黴菌培養或 GM 試驗的陽性結果。多個測試結果均為陽性往往提示有麴黴菌感染，兩次呼吸樣本檢測均陰性基本可以除外麴黴菌感染。
在一項針對麴黴菌培養陽性的危重症患者隊列研究發現，172 名患者中只有 83 名患者考慮為疑似或確診 IA。因此，當 ICU 患者行麴黴菌培養為陽性時，仍需行相關檢查（如：胸部 CT 掃描），同時進行風險評估。
有研究指出，使用特定的臨床計算方法可能有助於鑒別到底是麴黴菌定植還是感染。IA 在影像學上往往無特異性表現，以胸膜為基底的楔形陰性、結節或空洞相對較特異。對於免疫功能低下的患者，培養顯示有麴黴菌往往有較高的陽性預測值。
7、治療
一個多中心臨床回顧性研究發現，使用伏立康唑治療 IA 能顯著降低死亡率。因此幾乎所有指南都指出，治療 IA首選伏立康唑。雖然前瞻性研究中絕大多數受試者均為血液系統惡性腫瘤患者或 HSCT 患者，但是對於非中性粒細胞減少患者，仍考慮首選伏立康唑治療。
當 IA 合並腎功能衰竭時，需慎用伏立康唑和兩性黴素 B；而合並肝功能衰竭時，需慎用伏立康唑。靜脈制劑的伏立康唑含有環糊精，該物質會累積在腎臟中，導致腎功能衰竭。但是考慮到使用伏立康唑能顯著改善 IA 患者的預後，許多專家仍建議使用伏立康唑。
卡泊芬靜和米卡芬靜的問世為部分患者提供了新的選擇。一旦開始使用伏立康唑，需密切監測血葯濃度，同時關注葯物間的相互作用。對於非中性粒細胞減少的 IA 患者，至少需治療 12 周。可通過 CT 隨訪了解病變情況同時結合免疫抑制 / 缺陷情況來決定療程長短。
慢性肺麴黴菌病
直到最近研究人員才意識到，CPA 正成為一個全球性的健康問題同時開始關注其發病率。CPA 會導致高發病率和死亡率，目前尚不清楚其最佳的治療方案。因為 CPA 的高復發率，治療通常是長期甚至是終身的。部分患者會難以耐受葯物副作用或者進展為耐葯。
幾乎所有的 CPA 患者都會存在某種程度的呼吸系統病理改變，這些呼吸系統病理改變最終均會導致肺部空洞形成。全球范圍內，既往結核感染治療後是 CPA 最常見的危險因素。

❽ 麴黴菌的臨床表現

病史：
患者多有植物刺傷、戴角膜接觸鏡或長期激素點眼病史。
裂隙燈檢查：
1、 病灶呈硬性感、雲霧狀
2、 邊緣呈毛刷狀
3、 可見菌絲從潰瘍中心伸向邊緣實質
4、 衛星病灶
5、 病灶小，但炎症反應重----前房積膿、後彈力膜皺襞、內皮斑、免疫環 病史：
1、 患者免疫功能低下：白血病、器官移植術後、抗癌葯物治療等，或患者施行靜脈內高營養輸液
2、 存在外眼麴黴菌感染
3、 葯物中毒史或穿孔性眼外傷、眼內手術史
眼底檢查
1、 後極部可見小圓形白色或黃白色滲出斑，向玻璃體隆起。
2、 玻璃體中可見羽毛狀或串珠狀混濁
實驗室檢查
直接鏡檢和分離培養是確診的唯一辦法。用做鏡檢的標本可做革藍氏、PAS、KOH Parker Ink染色。分離培養一般選擇薩布羅培養基。對於角膜真菌感染應採取病變邊緣部位的標本，分離率高。眼內炎則應取玻璃體液，過濾後鏡檢或培養，分離率高。

❾ 麴黴病的臨床表現

麴黴病可發生在任何年齡、性別和種族，尤以農民、園藝工人及免疫功能低下的人群多見。臨床分為：1.肺麴黴病由非侵襲性麴黴病和侵襲性肺麴黴病兩大類組成。2.麴黴性鼻-鼻竇炎在真菌性鼻-鼻竇炎中，以麴黴感染最為常見，最常侵犯上頜竇、篩竇，偶可累及額竇和蝶竇等。臨床分型與肺麴黴病相似，包括非侵襲性和侵襲性麴黴病兩大類。（1）非侵襲性麴黴病①變應性麴黴性鼻-鼻竇炎最常見，好發於具有特異性變應性體質的青壯年，常有反復發作的鼻竇炎、鼻息肉或哮喘史。②鼻竇麴黴球女性多見，病程較長，多為單發，常有頭痛、鼻塞、流膿涕、鼻分泌物惡臭味等。鼻內鏡檢查可見黏膜腫脹，黏稠或塊狀分泌物，CT掃描可見鼻竇內全部或大部分為密度不均的結節狀或團塊狀高密度影，部分患者可見鈣化灶。③寄生性鼻-鼻竇麴黴病多無臨床症狀，常在鼻內鏡檢查時發現鼻腔和鼻竇內黏膜樣痂皮堆積。取其病理組織學檢測可見真菌菌絲，進一步發展可為麴黴球。（2）侵襲性麴黴病①急性侵襲性麴黴性鼻-鼻竇炎主要見於骨髓移植、粒細胞缺乏或高強度腫瘤化療等免疫嚴重低下者。②慢性侵襲性麴黴性鼻-鼻竇麴黴病多見於糖尿病等免疫低下患者，病變進展緩慢，早期症狀似於慢性鼻炎、鼻竇炎。3.腦麴黴病腦麴黴病相對較少，在侵襲性麴黴病中佔15%～25%，但病死率高達85%～100%。入侵途徑主要經鼻-鼻竇麴黴感染直接蔓延所致，亦有患者經肺麴黴病血行播散所致，少數患者由顱腦外傷或手術直接侵入造成。4.播散性麴黴病本病可發生於任何年齡，常繼發於急性白血病、骨髓移植、系統性紅斑狼瘡、實體器官移植，或長期使用糖皮質激素、細胞毒葯物的患者。5.其他如皮膚、外耳道、眼麴黴病等。

❿ 請問下真菌感染的症狀

真菌感染分淺表感染和深部感染。淺表感染一般就是我們常見的腳癬、手癬，主要症狀是脫皮，癢。深部感染既是麴黴菌、念珠菌等真菌在體內包括肺部、腹腔等內環境中的感染，一般在臨床很難確診，主要是檢測難度，不過可以根據一些臨床經驗進行判斷，廣譜抗生素的長期使用、機械通氣等都很容易引起長期住院病人的真菌感染，如果病人持續不明原因發熱，中性粒細胞很低等都是真菌感染的高度依據。