炎症氣胸

『壹』 得了氣胸怎麼辦

少量氣胸一般都是由於肺大泡破裂引起的， 少於10%可以自己吸收的，大於30%以上要做胸腔閉式引流。鑒於你的情況休息一下 一周後再做個胸片看看。應該沒什麼大問題的 祝你早日康復。

『貳』 「氣胸」是什麼病有多嚴重怎麼治

胸膜腔由胸膜壁層和臟層構成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸（pneumothorax）。此時胸膜腔內壓力升高，甚至負壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產生不同程度的肺、心功能障礙。 最常見的氣胸是因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大皰、細小氣腫泡自行破裂，肺和支氣管內空氣逸入胸膜腔，稱為自發性氣胸。 一、排氣療法 根據症狀、體征、X線所見以有胸內測壓結果，判斷是何種類型氣胸，是否需要即刻排氣治療，如需排氣，採用何種方法適宜。 （一）閉合性氣胸 閉合性氣胸積氣量少於該側胸腔容積的20％時，氣體可在2－3周內自行吸收，不需抽氣，但應動態觀察積氣量變化。氣量較多時，可每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過1L，直至肺大部分復張，餘下積氣任其自行吸收。 （二）高壓性氣胸 病情急重，危及生命，必須盡快排氣。可用氣胸箱一面測壓，一面進行排氣。緊急時將消毒針頭從患側肋間隙插入胸膜腔，使高度正壓胸內積氣得以由此自行排出，緩解症狀。緊急時，還可用大注射器接連三路開關抽氣，或者經胸壁插針，尾端用膠管連接水封瓶引流，使高壓氣體得以單向排出。亦可用一粗注射針，在其尾部紮上橡皮指套，指套末端剪一小裂縫，插入氣胸腔作臨時簡易排氣，高壓氣體從小裂縫排出，待胸腔內壓減至負壓時，套囊即行塌陷，小裂縫關閉，外間空氣不能進入胸膜腔。 為了有效地持續排氣，通常安裝胸腔閉式水封瓶引流。插管部位一般多取鎖骨中線外側第2肋間，或腋前線第4－5肋間。如果是局限性氣胸，或是為了引流胸腔積液，則須在X線透視下選擇適當部位進行插管排氣引流。安裝前，在選定部位先用氣胸箱測壓以了解氣胸類型，然後在局麻下沿肋骨上緣平行作1.5-2cm皮膚切口，用套管針穿刺進入胸膜腔，拔去針蕊，通過套管將滅菌膠管插入胸腔。一般選用大號導尿管或硅膠管，在其前端剪成鴨嘴狀開口，並剪一二個側孔，以利引流。亦可在切開皮膚後，經鈍性分離肋間組織達胸膜，再穿破胸膜將導管直接送入胸膜腔內，導管固定後，另端置於水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔內壓力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔內積氣超過此正壓，氣體便會通過導管從水面逸出。 未見繼續冒出氣泡1-2天後，病人並不感氣急，經透視或攝片見肺已全部復張時，可以拔除導管。有時雖見氣泡冒出水面，但病人氣急未能緩解，可能是由於導管不夠通暢，或部分滑出胸膜腔，如果導管阻塞，則應更換。 若這種水封瓶引流仍不能使胸膜破口癒合，透視見肺臟持久不能復張，可選胸壁另處插管，或在原先通暢的引流管端加用負壓吸引閉式引流裝置。由於吸引機可能形成負壓過大，用調壓瓶可使負壓不超過一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmH2O），如果負壓超過此限，則室內空氣即由壓力調節管進入調壓瓶，因此病人胸腔所承受的吸引負壓不會比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免過大的負壓吸引對肺造成損傷。 使用閉式負壓吸引宜連續開動吸引機，但如12小時以上肺仍不復張時，應查找原因。若無氣泡冒出，肺已完全復張，可夾注引流管，停止負壓吸引，觀察2－3天，如果透視證明氣胸未再復發，便可拔除引流管，立即用凡士林紗布覆蓋手術切口，以免外界空氣進入。 不封瓶要放在低於病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶內的水反流入胸腔，在用各式插管引流排氣過程中注意嚴格消毒，以免發生感染。 （三）交通性氣胸 積氣量小且無明顯呼吸困難者，在卧床休息並限制活動、或者安裝水封瓶引流後，有時胸膜破口可能自行封閉而轉變為閉合性氣胸。如果呼吸困難明顯，或慢阻肺病人肺功能不全者，可試用負壓吸引，在肺復張過程中，破口也隨之關閉，若是破口較大，或者因胸膜粘連牽扯而持續開啟，病人症狀明顯，單純排氣措施不能奏效者，可經胸腔鏡窺察，行粘連烙斷術，促使破口關閉。若無禁忌，亦可考慮開胸修補破口。手術時用紗布擦拭壁層胸膜，可以促進術後胸膜粘連。若肺內原有明顯病變，可考慮將受累肺臟作葉或肺段切除。 二、其他治療 自發性氣胸病人肺臟萎縮，影響氣體交換，形成右到左分流，血氧飽和度下降，肺泡－動脈血氧分壓增大。但後來由於萎縮的肺的血流量減少，右向左分流得以糾正，氧飽和度很快得以恢復，由於氣胸的存在，出現限制性通氣功能障礙，肺活量以及其它肺容量減少，嚴重者可出現呼吸衰竭。要根據病人情況，適當給氧，並治療原發病。防治胸腔感染以及鎮咳祛痰、鎮痛、休息、支持療法也應予以重視。 對於月經性氣胸，除排氣治療外，可加用抑制卵巢功能的葯物（如黃體酮），以阻止排卵過程。 三、並發症及其處理 （一）復發性氣胸 約1/3氣胸2－3年內可同側復發。對於多次復發的氣胸。能耐受手術者作胸膜修補術；對不能耐受剖胸手術者，可考慮胸膜粘連療法。可供選用的粘連劑有四環素粉針劑、滅菌精製滑石粉、50％葡萄糖、維生素C、氣管炎菌苗、鏈球菌激酶、OK432（鏈球菌制劑）等。其作用機制是通過生物、理化刺激，產生無菌性變態反應性胸膜炎症，使兩層胸膜粘連，胸膜腔閉鎖，達到防治氣胸的目的。胸腔注入粘連劑前，應有負壓吸引閉式引流，務必使肺完全復張，為避免葯物所致的劇烈胸痛，先注入適當利多卡因，讓患者轉動體位，使胸膜充分麻醉，15－20分鍾後注入粘連劑。如四環素粉劑0.5-1g用生理鹽水100ml 溶解，從引流管注入胸腔後，囑患者反復轉動體位，讓葯物均勻塗布胸膜（尤其是肺尖）夾管觀察24小時（如有氣胸症狀隨時開管排氣），吸出胸腔內多餘葯物，若一次無效，可重復注葯，觀察2－3天，經透視或攝片證實氣胸治癒，可拔除引流管。 （二）膿氣胸 由金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、結核桿菌以及多種厭氧菌引起的壞死性肺炎、肺膿腫以及乾酪性肺炎可並發膿氣胸。病情多危重，常有支氣管胸膜瘺形成。膿液中可找到病原菌，除適當應用抗生素（局部和全身）外，還應根據具體情況考慮外科治療。 （三）血氣胸 自發性氣胸伴有胸膜腔內出血是由於胸膜粘連帶內的血管被裂斷。肺完全復張後，出血多能自行停止，若繼緩出血不止，除抽氣排液和適當輸血外，應考慮開胸結扎出血的血管。 （四）縱隔氣腫和皮下氣腫 高壓氣胸抽氣或安裝閉式引流後，可沿針孔或切口出現胸壁皮下氣腫。逸出的氣體還蔓延至腹壁和上肢皮下。高壓的氣體進入肺間質，循血管鞘，經肺門進入縱隔，縱隔氣體又可沿著筋膜而進入頸部皮下組織以及胸腹部皮下，X線片上可見到皮下和縱隔旁緣透明帶，縱隔內大血管受壓，病人感到胸骨後疼痛，氣短和紫紺、血壓降低、心濁音界縮小或消失、心音遙遠、縱隔區可聞及粗的、與心搏同期的破裂音。 皮下氣腫和縱隔氣腫隨著胸膜腔內氣體排出減壓而能自行吸收。吸入濃度較高的氧氣可以加大縱隔內氧的濃度，有利於氣腫的消散。縱隔氣腫張力過高而影響呼吸和循環者，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。

『叄』 什麼是氣胸怎樣形成的氣胸應如何治療

胸膜因病變或受外傷破裂時氣體進入胸腔形成胸膜腔積氣稱為氣胸，本病是一常見內科急症， 性別分布雖因病因不同而有差別， 但總體男多於女（5∶1），可見於任何年齡。
根據發病原因氣胸可分為以下幾種類型：
1、創傷後氣胸：胸部被銳器刺傷後引起；
2、原發性氣胸：沒有肺部明顯病變的健康者所發生的氣胸，多見於20-40歲的青壯年，男性多見；
3、繼發性氣胸：繼發於肺部各種疾病基礎上發生的氣胸，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核、肺癌等。
根據病理結構氣胸又分為以下類型：
1、閉合型氣胸（單純性氣胸）：肺受胸膜腔內氣體壓迫而萎縮，破口閉合不再漏氣；
2、開放性氣胸：實際上是支氣管胸膜瘺，破口始終開放，抽氣後壓力不變，此型氣胸較少見，在呼吸周期中產生縱隔擺動，嚴重影響呼吸循環生理；
3、張力性氣胸（高壓性氣胸）：破口形成單向活瓣，吸氣時活瓣開放，空氣進入肺內時活瓣關閉，空氣不能逸出，胸膜腔內壓力逐漸升高，抽氣後可短時降低，不久再度升高，此型為內科急症，可引起呼吸循環功能嚴重障礙，甚至產生缺氧和休克。
原發性氣胸通常是由於先天性肺組織發育不全，胸膜下存在著的肺小皰或肺大皰破壁後引起，病變常位於肺尖部；繼發性氣胸是由於原有的肺臟病變，形成胸膜下的肺大皰破裂或者是由於病變本身直接損傷胸膜所致。
自發性氣胸多為單側，雙側同時存在僅佔10%左右，繼發性氣胸則雙側同時存在的機率極大，患者氣胸後常有突發胸痛，為尖銳持續性刺痛或刀割痛。吸氣加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，隨之出現呼吸困難，嚴重程度與氣胸發生的快慢、類型、肺萎縮程度和基礎肺功能有密切關系，單側閉合型氣胸，尤其肺功能正常的青年人可無明顯呼吸困難，甚至肺壓縮80-90%或僅在活動、上樓時稍感氣短，而張力性氣胸或原有阻塞性肺氣腫的老人可有明顯呼吸困難，即使肺壓縮僅20-30%時也有氣急。刺激性乾咳是由於氣體刺激胸膜產生，多不嚴重，無痰或偶有少量血絲痰，可能來自肺破裂部位。
突然出現胸痛、呼吸困難應立即到醫院做X線檢查，胸片上顯示無肺紋理的均勻透亮區的胸膜腔積氣帶，其內側為弧形的線狀肺壓縮邊緣，可確診稱為氣胸。但有其他一些急症也有類似表現，如急性心肌梗塞、急性肺栓塞、肺大皰、急腹症等，如果X線檢查未見氣胸徵象，應立即做進一步檢查以明確病因，如心電圖等。
氣胸的治療方法有以下幾種：
1、一般出理：各型氣胸病人均應卧床休息，限制活動，肺壓縮〈20%時不需抽氣，可給予鎮咳、止痛對症治療，有感染存在時應視情況選用相應抗生素。
2、急性氣胸的處理：抽氣減壓，促進盡早復張是氣胸急症處理的關鍵。
抽氣：肺壓縮〉20%的閉合性氣胸，尤其是肺功能差的肺氣腫病人，抽氣是迅速解除呼吸困難的首要措施。
抽氣方法：簡易法：用注射器進行抽氣，此法適用於急救，也便於病人運送。
閉式引流：適用於張力性氣胸，水封瓶中不再有氣泡逸出，且玻璃管中液面不再波動，胸片證實肺已復張，即可拔管。
持續負壓吸引：閉式引流一周以上仍有氣泡逸出，說明破口未癒合，應加用負壓吸引，以利肺復張。
3、外科治療：合適的外科治療不僅加快治癒氣胸，利於早日肺復張，而且可以確切了解自發性氣胸的基礎病變，以便採取可靠的根治性治療措施，防止復發。
手術適應症：開放性氣胸：手術切除破口周圍斑痕粘連、修復胸膜瘺 慢性氣胸：經內科負壓吸引正規治療3個月以上，破口仍不愈 合的氣胸。
4、胸膜粘連述：胸膜腔內注入硬化劑，產生無菌性炎症，使胸膜產生粘連，閉鎖胸膜腔防止氣胸復發。
預後取決於原發病、肺功能情況、氣胸類型及有無並發症，早期及時處理預後良好，閉合型氣胸90%可治癒，死亡率無、並發症者5-10%，血氣胸者20%，雙側氣胸肺功能差者高達50%。

「氣胸」，顧名思義，指空氣逸入胸膜腔，引起肺臟壓縮。
正常雙肺表面覆蓋著兩層胸膜，兩層胸膜之間構成了一個密閉的胸膜腔，裡面有少量漿液起潤滑作用。密閉的胸膜腔內的壓力低於大氣壓而呈負壓，這種負壓幫助肺泡擴張吸進空氣。當肺組織及胸膜破裂，空氣進入胸膜腔，使胸腔內壓力增加，甚至變成正壓，引起肺臟壓縮，導致肺臟變換氣體障礙，靜脈血迴流心臟發生障礙。表現呼吸困難、胸痛、咳嗽、紫紺。
自發性氣胸是因為肺和胸膜(內層)破裂，或肺的疾病潰變到胸膜腔，空氣直接由口腔、氣管、支氣管進入胸腔而引起的。由於胸部外傷(針刺誤傷、穿刺、手術也包括在內)引起的稱外傷性氣胸，本節不討論。
(一) 自發性氣胸的病因：(1) 由於肺結核、慢性支氣管炎、哮喘、矽肺引起的肺氣腫，肺大泡破裂。(2) 肺膿腫、肺癌破壞胸膜腔引起。(3) 從高氣壓環境突然進入低氣壓的環境，如潛水，航空無防護措施。(4) 部分病人原因不明。(5) 誘發因素有迸氣用力提取重物，劇烈運動、咳嗽、噴嚏、大笑、刺激性氣味引起嗆咳(如炒辣椒時)。
(二) 自發性氣胸的臨床表現：氣胸的症狀輕重取決於氣胸發生的速度，進氣量的多少，以及引起氣胸的肺病的程度。1

『肆』 什麼是氣胸嚴重嗎

正常情況下，胸膜腔(肺和胸壁)之間沒有氣體，僅有少量液體潤滑，如果在沒有明確誘因(如外傷、侵入性操作等)情況下，胸膜腔內出現了氣體，則稱為自發性氣胸，與之相對，由外傷、侵入性操作(如穿刺)等引起的氣胸，稱為繼發性氣胸。對於多數自發性氣胸，病因不甚明了，一般認為是肺尖部胸膜下大皰破裂，稱為原發性自發性氣胸(原發的意思就是具體病因尚不確定)。

『伍』 氣胸是什麼病。是由什麼引起的。

氣胸指任何原因引起空氣或其他氣體進入肺周圍的胸膜間隙（胸腔）時，造成全部或部分的肺塌陷。
氣胸的類型有：開放性、自發性和張力性氣胸。
本病是常見的呼吸急症，大多發病急驟，病情嚴重，要求迅速作出診斷和正確處理。否則可因肺臟萎縮和縱隔受壓移位導致急性進行性呼吸、循環功能衰竭而死亡。

病因病理
1．自發性氣胸包括
(1)特發性氣胸：指經常規胸部X線檢查未發現病變者發生的氣胸，主要發病機理為；肺壓增大，正常人在坐位時，使肺收縮和擴張的跨肺壓肺尖比肺底部高8—10厘米，而瘦高體型人，因胸腔狹小，使跨肺壓的區域性差別變得更大，肺尖部位的肺泡因承受相當大的平均擴張壓可破裂，空氣沿著肺小葉間隔進入肺周圍形成氣胸。血液供應差，與肺尖部距肺部大血管遠有關，因抵抗力弱易形成氣胸。非特異性炎症，炎症浸潤分別使細支氣管及周圍發生活瓣樣阻塞和纖維增殖病變，使肺泡或肺間質發生氣腫樣改變。遺傳因素，自發性氣胸患者存在HLA—A2B4抗原的頻率高於正常人群，這表明自發性氣胸發病與遺傳有關，另有家族同時發生特發性氣胸報告。另外，肺泡壁彈力纖維先天發育不良，胸膜局部先天性囊腫或炎症以及吸煙，均是氣胸形成的可能原因。
(2)繼發性氣胸：指繼發於明顯肺部疾病而發生的氣胸。常繼發於氣管炎 target=_blank>慢性支氣管炎、支氣管哮喘，支氣管擴張結核、塵肺及其他病因所致的肺氣腫或肺纖維化。其發病機制是在肺部疾病基礎上形成的胸膜下小氣腫泡或肺大泡破裂。肺，e、肺膿腫、肺結核空洞或胸膜下乾酪灶，肺囊腫合並感染等可直接侵蝕臟層胸膜或破潰到胸膜腔，引起氣胸。其他疾病還有結節病、組織細胞增生症、硬皮病等。
(3)特殊類型的氣胸：減壓氣胸，月經性氣胸，正壓人工氣胸。

治療
氣胸的治療原則首先是排氣，解除壓迫症狀使肺部及早復張，張力性氣胸時因為氣體在胸膜間隙的積聚，最終使下面的肺和血管塌陷，成為一種致命狀態。這時必須立即治療，向胸膜間隙內插入胸臂或大號針，將氣體排出。其次是防治並發病症，治療原發病。
(一)原發病治療和對症治療
(1)病人應保持安靜，盡量避免不必要的搬動。
(2)由其他病因引起的氣胸，可給支氣管擴張劑。
(3)控制呼吸道感染。
(4)保持大便通暢，避免排便時用力。
(5)慢性呼吸功能障礙患者並發氣胸導致急性呼吸衰竭，可利用高頻呼吸器進行治療。
(二)排氣治療
(1)閉合性氣胸：肺萎陷<20％，無明顯呼吸困難，病程在3天以內者，可僅作卧床休息治療。
(2)張力性氣胸：病情危重，可危及生命，必須盡快排氣。張力性氣胸的急救處理，是立即排氣，降低胸腔內壓力。在危急狀況下可用一粗針頭在傷側第2肋間鎖骨中線處刺入胸膜腔，即能收到排氣減壓效果。在病人轉送過程中，於插入針的接頭處，縛扎一橡膠手指套，將指套頂端剪一lcm開口，可起活瓣作用，在呼氣時能排氣，吸氣時閉合，防止空氣進入；或用一長橡膠管或塑料管一端連接插入的針接頭，另一端放在無菌水封瓶水面下，以保持持續排氣。張力性氣胸的正規處理，是在積氣最高部位放置胸腔引流管(通常是第2肋間鎖骨中線)，連接水封瓶。有時尚需用負壓吸引裝置，以利排凈氣體，促使肺膨脹。同時應用抗生素，預防感染。經閉式引流後，一般肺裂口多可在3～7日內閉合。待漏氣停止24小時後，經X線檢查證實肺已膨脹，方可拔除插管。長時期漏氣者應進行剖胸修補術。如胸膜腔插管後，漏氣仍嚴重，病人呼吸困難未見好轉，往往提示肺、支氣管的裂傷較大或斷裂，應及早剖胸探查，修補裂口，或作肺段、肺葉切除術。
(3)交通性氣胸（開放性）；因胸膜破口持續開放，原則上應做肋間插管水瓶封閉引流必要時及負壓吸引，破口關閉肺可復張。證實因粘連帶牽破口不閉時，可行胸膜粘連帶烙斷術，以促進斷口閉合。
(三)手術治療
在支氣管或胸膜瘺時可行手術治療。
(四)並發病症的處理
(1)胸膜腔內出血：作胸穿抽出血液，或作低位肋間切開水封瓶排氣引流。大出血且有血容量不足表現時需及時輸血並剖胸手術止血。
(2)縱隔氣腫；輕症不需處理，如嚴重縱隔氣腫伴廣泛皮下氣腫影響呼吸和循環時，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。
(3)支氣管胸膜瘺：作外科手術治療。
(五)飲食療法
(1)桃仁紅花羹：桃仁15克，紅花10克，藕粉100克。煎桃仁、紅花葯液200毫升，再人藕粉攪拌即成。適用於胸陽不振者。
(2)鮮橙汁：鮮橙去皮榨汁半碗，沖入米酒，每次2～3匙飲用，每日2次。適用於肝鬱氣滯者。
(3)苡米粥：生苡米與白米以1：3比例，先將苡米煮爛，後加入白米煮粥。適用於痰熱壅肺者．
(4)五汁飲：鮮蘆根、雪梨(去皮)，荸薺(去皮)、鮮藕各500克，鮮麥冬100克，榨汁混合，冷服或溫服每日2次。適用於肺陰不足者。
氣胸指任何原因引起空氣或其他氣體進入肺周圍的胸膜間隙（胸腔）時，造成全部或部分的肺塌陷。
氣胸的類型有：開放性、自發性和張力性氣胸。
本病是常見的呼吸急症，大多發病急驟，病情嚴重，要求迅速作出診斷和正確處理。否則可因肺臟萎縮和縱隔受壓移位導致急性進行性呼吸、循環功能衰竭而死亡。
至於體重只要不輕於正常體重的20%都屬正常

『陸』 氣胸怎麼治療

氣胸

【概述】

氣胸（pneumothorax）指胸膜腔內蓄積有氣體。從早產嬰到少年兒童均可見。可為自發性氣胸或繼發於疾病、外傷或手術後。

【病因及發病機理】

當胸膜腔和外界大氣有交通時如胸廓外傷或手術，空氣經壁層胸膜進入胸腔時，以及任何原因引起的肺泡破裂或支氣管胸膜瘺，空氣從氣道或肺泡逸入胸膜腔均可造成氣胸。

自發性氣胸原因不明，較常見於青年及年長兒童，容易復發，有報告復發率高，約有1/3-1/2病人在同側再次自發氣胸。偶可呈家族性。

繼發性氣胸多發生於下列情況：①穿通性或非穿通性外傷，由於支氣管或肺泡破裂。小兒胸外傷多發生於車禍或自高處摔下。外傷伴有肋骨骨折及穿通性損傷累及臟層胸膜時多伴有血胸。②各種穿刺如胸膜穿刺或肺穿刺時，針灸時進針太深均可引起氣胸發生。③手術後可發生支氣管胸膜瘺伴發氣胸。④施行氣管切開術時如部位過低穿破胸壁時。⑤機械通氣特別是終末正壓比間歇正壓更易引起氣胸。近年來國外由於用機械呼吸搶救新生兒呼吸窘迫綜合征及其他肺疾患愈益經常，故新生兒發生氣胸者有增多趨勢。那些有廣泛肺泡損傷伴肺順應性變嚴重減低的新生兒，用人工機械通氣最易合並氣胸。同時空氣進入縱隔引起縱隔氣腫及皮下氣腫，嚴重者同時合並腹腔或心包積氣。⑥呼吸道嚴重梗阻時（如新生兒窒息、百日咳、氣道異物吸入、哮喘等）也可使肺組織破裂發生氣胸。⑦繼發於肺部感染之氣胸，最多見為金黃色葡萄球菌性肺炎，其次為革蘭氏陰性桿菌肺炎。又可繼發於肺膿腫，肺壞疽，都是由於感染致肺組織壞死穿破臟層胸膜發生氣胸或膿氣胸。⑧繼發於肺彌漫病變如粟粒性肺結核（圖20-20），空洞性肺結核，郎罕氏組織細胞增生症及先天性肺囊腫等病。北京兒童醫院曾見1例先天性腸原性肺囊腫（胃重復畸形）由於潰瘍破潰，與肺及胸膜相通，引起雙側氣胸（圖24-25）。⑨偶見氣胸並發於惡性腫瘤如惡性淋巴瘤、小兒成骨肉瘤、肺結核等。⑩吞咽苛性葯物可致食管潰爛使空氣逸入胸腔。

如支氣管裂口處形成活瓣機制，空氣能吸進胸腔而不能排出，形成張力性氣胸，在整個呼吸周期胸腔內壓力均高於大氣壓，對心肺功能影響極大，不只有嚴重通氣障礙，更因正壓傳到縱隔引起靜脈迴流心臟的血流量減少，由於有嚴重缺氧及休克，張力性氣胸屬小兒嚴重急症，應立即正確診斷及治療。

【臨床表現】

氣胸症狀及體征依胸腔內氣量大小及是否張力性而異。多在原有疾病基礎上突然窕

『柒』 氣胸是怎麼引起的

(一)發病原因
根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。
誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等，當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸，使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸，據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在卧床休息時發病。
1.原發性氣胸又稱特發性氣胸，它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發於青年人，特別是男性瘦長者，根據國外文獻報道，這種氣胸占自發性氣胸首位，而國內則以繼發性氣胸為主。
本病發生原因和病理機制尚未十分明確，大多數學者認為由於胸膜下微小泡(bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致，根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎症性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎症引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰，細支氣管本身的非特異性炎症起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。
某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因，即由於彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂，Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子，國外有家族性自發性氣胸報道，宮氏報道725例自發性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。
在本病的病因中，還有人提出「新膜理論」(neomembranetheory)，側支通氣障礙機制，大氣污染學說等。
2.繼發性氣胸其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致，常為慢性阻塞性肺氣腫或炎症後纖維病灶(如矽肺，慢性肺結核，彌漫性肺間質纖維化，囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎症狹窄，扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰，腫大的氣腫泡因營養，循環障礙而退行性變性，在咳嗽，打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸，吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎並發肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核佔17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)，金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因。
金黃色葡萄球菌，厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎，肺膿腫病灶破裂到胸腔，產生膿氣胸，真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜，肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸，支氣管肺囊腫破裂等可並發氣胸，此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。
近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所注意：
①肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發於肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率占肺癌者的4%(尤其多見於晚期小細胞性肺癌)，其產生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發展成肺化膿症，最後向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜，
②結節病，主要為第3期階段，氣胸發生率為2%～4%，由於後期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致，
③組織細胞增多症X：據報道其自發性氣胸的發生率可達20%～43%，這與該病晚期發生明顯的肺纖維化，最後導致「蜂窩肺」和形成肺大皰有關，
④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：據文獻報道約有40%患者並發自發性氣胸，Taylor報道32例LAM中，26例(81%)發生氣胸，本病發生與體內雌激素變化有密切關系，由於支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰，肺囊腫，最終導致破裂發生氣胸，
⑤艾滋病：引起自發性氣胸的發生率為2%～5%，Coker等報道298例艾滋病中氣胸發生率為4%，其發生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易並發卡氏肺囊蟲肺炎，後者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位於肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒(HIV)的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。
3.特殊類型的氣胸
(1)月經性氣胸：即與月經周期有關的反復發作的氣胸，本病於1958年首先由Maurer報道，並於1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸，其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%，約佔50歲以下女性氣胸患者的5.6%。
其發生原因主要與肺，胸膜或橫膈的子宮內膜異位(endometriosis)有關，確切的發病機制至今未明，但人們提出一些理論試圖解釋本病的發生機制：
①胸腔內子宮內膜異位學說：其理由是氣胸發作和月經周期密切有關;許多病例發現在胸腔內有子宮內膜異位;本病右側多見且和胸腔內子宮內膜異位位置是一致的;發病年齡在兩者也是相同的，因胸腔有子宮內膜異位的存在，細支氣管內子宮內膜病灶在經期時充血，腫脹，使管腔部分阻塞而形成「活瓣」作用，致使遠端局限性充氣過度導致胸膜破裂，但是也有不能解釋的現象：因本病而開胸手術的病例未發現子宮內膜異位病灶者約75%;胸部子宮內膜異位症的患者常有胸腔積液，月經性咯血，而月經性氣胸並不伴有咯血和胸腔積液，因此子宮內膜異位引起的月經性氣胸只代表部分氣胸的病因。
②膈肌通道裂孔學說：從膈肌的胚胎發育和解剖生理來看，氣體自腹腔進入胸腔的途徑為：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主動脈及下腔靜脈裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌異位子宮內膜脫落後形成裂孔，Meigs』綜合征及肺結核患者氣腹治療後出現的氣胸已經證實胸腹腔之間存在通路，但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發生自發性氣胸者，國外曾發現1例自發性氣胸伴氣腹者，並試圖通過放射性核素顯像法來證明其胸腹間有交通，但結果不支持，上述資料進一步證實了女性特定的發病機制，在月經期間因有不均勻的子宮收縮可能使空氣進入宮腔，並經輸卵管到達腹腔，此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位子宮內膜組織脫落，膈肌通道臨時開放，在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發病;而非月經期時因黏液栓子封閉宮頸，阻斷氣體由生殖道進入胸腔，這種理論可解釋本病許多臨床徵象，如做診斷性人工氣腹者可誘發氣胸;作輸卵管結扎或子宮切除後氣胸可治癒，然而具有膈肌子宮內膜異位症和缺損者少見，僅佔19%，且不少病例經手術阻斷膈肌通道後仍有復發，因此不能單用本理論作全面合理的解釋。
③Kovarik等理論：認為盆腔內的子宮內膜組織可能通過膈肌缺損或血流，淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病灶，並在月經期脫落造成肺內氣體外漏而產生氣胸，日本學者報道1例經開胸探查未見膈肌異常，而在破裂的肺大皰周圍發現了子宮內膜組織，更加支持了本理論。
④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水平升高與月經性氣胸有關：前列腺素可調節肺血管和支氣管平滑肌的舒縮功能，Rossi認為本病是患者在月經期間血中前列腺素F2a水平上升，使支氣管平滑肌收縮，氣道內壓力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成氣胸，且前列腺素F2a可引起子宮內膜壞死，但目前尚缺乏充足的證據。
(2)妊娠合並氣胸：以生育期年輕女性為多，本病患者因每次妊娠而發生氣胸，根據氣胸出現的時間，可分為早期(妊娠3～5個月)和後期(妊娠8個月以上)兩種，其發生機制尚不十分清楚，有人認為與腎上腺皮質激素水平的變化和胸廓順應性改變有關，妊娠早期發生的氣胸，有學者認為與腎上腺皮質激素水平下降有關(文獻報道患者平時尿中17-羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠時則降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有認為妊娠時腎上腺皮質功能亢進，從而抑制了結締組織損傷後的修復而引起，對於妊娠後期發生的自發性氣胸，可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內壓升高有關。
(3)老年人自發性氣胸：60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸，近年來，本病發病率有增高趨勢，男性較女性多，大多數繼發於慢性肺部疾患(約佔90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，發生機制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上，由於老年人全身組織和器官不斷衰老，肺泡彈性降低，全身抵抗力減退，在一般的活動，甚至咳嗽，打噴嚏及屏氣，大便時即可引起肺泡破裂導致氣胸。
(二)發病機制
隨著科學技術的發展，尤其是光學技術和微型攝像系統及高清晰度顯像系統的進一步完善和進展，VATS(電視胸腔鏡技術)在臨床上得到廣泛的應用，由於胸腔鏡能徹底，仔細地檢查整個肺表面病變，並可在高清晰度內鏡和電視顯示器下加以放大觀察細微的肺胸膜病變，Vanderscheren根據胸腔鏡下肺泡病變與胸膜粘連的情況，將自發性氣胸在臨床上分為4級：Ⅰ級為特發性氣胸，內鏡下觀察肺組織無明顯異常;Ⅱ級為氣胸伴有臟層，壁層胸膜粘連;Ⅲ級為臟層胸膜下泡和直徑<2cm的肺大皰;Ⅳ級有多個直徑>2cm的肺大皰，本分級方法對指導選擇合理的治療方法有臨床實用價值，如Ⅰ級特發性氣胸，直接肉眼觀察近乎正常外觀，但在新近出現的高清晰度內鏡和電視顯示器加以放大觀察可發現直徑1～2mm的肺小皰，能通過內鏡用激光或電刀直接凝固封閉，或加用滑石粉等誘導胸膜固定，Ⅱ級仍可用激光或電刀直接凝固，或用纖維蛋白膠封閉，但手術時必須分解粘連帶，Ⅲ級可用激光直接凝固直徑<2cm的肺大皰，但必須加用不同方式的胸膜固定術，Ⅳ級為多個巨型肺大皰，能承受開胸手術者，可進行單純肺大皰切除術或肺楔狀切除術，不能耐受開胸手術者，則經胸腔鏡噴入滑石粉(或鹽酸四環素等)作胸膜固定術。
有些學者根據肺大皰或合並自發性氣胸患者作開胸手術及組織學檢查，將肺大皰分成3型：Ⅰ型：為薄壁囊腫，與支氣管幾乎不相通，基本屬於肺外性質，單腔，腔內無小梁，直徑一般為數厘米，有時可達15～25cm，普通X線胸片上顯而易見，並形成張力性大泡性肺氣腫，對本型作手術切除大泡，治療效果最好，Ⅱ型：大泡為中等直徑大小，纖維化厚壁，位於肺實質深部，屬於肺內大泡，大泡內被許多間隔分開，胸腔鏡下僅可見其表面部分，一葉肺內可見數個Ⅱ型肺大皰，患者可無症狀，X線胸片亦可無表現，但大泡破裂時即引起自發性氣胸，破裂的大泡在胸腔鏡下一般可窺見，Ⅲ型：為大的肺大皰，且不只存在於一個肺葉內，泡內具有多個小梁，並與支氣管廣泛交通，本型是彌漫性大泡性肺氣腫最常見的原因，一旦破裂即形成自發性氣胸，本型發病率和死亡率均高。
1980年Ohata等報道334例自發性氣胸患者中253例行開胸手術，其中126例作了組織學光學顯微鏡檢查，並在掃描電鏡觀察基礎上將60例肺氣腫大泡分成3種類型：ReidⅠ型，ReidⅡ型及巨大型肺大皰，ReidⅠ型特點是肺組織過度膨脹形成大泡，其頸部狹窄，與整個肺結構之間界限清楚;大泡部位胸膜變薄，表面間皮細胞分布稀疏，某些區域甚至完全缺乏，使膠原纖維暴露於外，並能見到數微米大小的小孔或裂隙，大泡基底壁扁平，由無定形物質組成，散在分布著卵圓形小孔，手術時用顯微鏡觀察到小孔引起漏氣，電鏡檢查發現小孔周圍完全缺乏間皮細胞，在大泡內表面沒有細胞物質，但代之波浪狀膠原纖維束，ReidⅡ型特點是肺大皰較淺;頸部較寬，與整個肺組織之間分界不清，電鏡檢查顯示大泡部位胸膜表面間皮細胞相對較完整，見到短的微絨毛，但仍然有區域無間皮細胞覆蓋，如同ReidⅠ型大泡一樣，變壞的肺泡暴露於大泡的腔中;肺泡結構相對正常，並可見到Cohn孔，巨大型大泡體積大，占據單側胸腔的1/3以上，大泡壁變薄而呈半透明，電鏡檢查大泡表面幾乎正常，且有正常大小的間皮細胞和厚而短的微絨毛及正常肺泡結構，因此，作者根據氣胸病理學進一步闡明其發病機制，認為自發性氣胸的形成並不一定要以大泡破裂為前提，而可能是由於胸膜間皮細胞稀少或完全缺乏(如ReidⅠ型)，在肺內壓增高的情況下，空氣通過大泡壁的裂孔進入胸膜腔引起，強調胸膜間皮細胞在自發性氣胸發生中起著重要作用。

『捌』 氣胸是怎麼回事

(一)發病原因

根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。

誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在卧床休息時發病。

1.原發性氣胸 又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發於青年人，特別是男性瘦長者。根據國外文獻報道，這種氣胸占自發性氣胸首位，而國內則以繼發性氣胸為主。

本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由於胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎症性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎症引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎症起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。

某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因。即由於彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發性氣胸報道，宮氏報道725例自發性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。

在本病的病因中，還有人提出「新膜理論」(neomembrane theory)、側支通氣障礙機制、大氣污染學說等。

2.繼發性氣胸 其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎症後纖維病灶(如矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎症狹窄、扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎並發肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核佔17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因。

金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可並發氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。

近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所注意：①肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發於肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率占肺癌者的4%(尤其多見於晚期小細胞性肺癌)。其產生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發展成肺化膿症，最後向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。②結節病，主要為第3期階段，氣胸發生率為2%～4%。由於後期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。③組織細胞增多症X：據報道其自發性氣胸的發生率可達20%～43%，這與該病晚期發生明顯的肺纖維化，最後導致「蜂窩肺」和形成肺大皰有關。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：據文獻報道約有40%患者並發自發性氣胸。Taylor報道32例LAM中，26例(81%)發生氣胸。本病發生與體內雌激素變化有密切關系。由於支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發生氣胸。⑤艾滋病：引起自發性氣胸的發生率為2%～5%。Coker等報道298例艾滋病中氣胸發生率為4%。其發生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易並發卡氏肺囊蟲肺炎，後者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位於肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒(HIV)的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。

3.特殊類型的氣胸

(1)月經性氣胸：即與月經周期有關的反復發作的氣胸。本病於1958年首先由Maurer報道，並於1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%，約佔50歲以下女性氣胸患者的5.6%。

其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內膜異位(endometriosis)有關。確切的發病機制至今未明。但人們提出一些理論試圖解釋本病的發生機制：①胸腔內子宮內膜異位學說：其理由是氣胸發作和月經周期密切有關;許多病例發現在胸腔內有子宮內膜異位;本病右側多見且和胸腔內子宮內膜異位位置是一致的;發病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有子宮內膜異位的存在，細支氣管內子宮內膜病灶在經期時充血、腫脹，使管腔部分阻塞而形成「活瓣」作用，致使遠端局限性充氣過度導致胸膜破裂。但是也有不能解釋的現象：因本病而開胸手術的病例未發現子宮內膜異位病灶者約75%;胸部子宮內膜異位症的患者常有胸腔積液，月經性咯血，而月經性氣胸並不伴有咯血和胸腔積液，因此子宮內膜異位引起的月經性氣胸只代表部分氣胸的病因。②膈肌通道裂孔學說：從膈肌的胚胎發育和解剖生理來看，氣體自腹腔進入胸腔的途徑為：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主動脈及下腔靜脈裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌異位子宮內膜脫落後形成裂孔，Meigs』綜合征及肺結核患者氣腹治療後出現的氣胸已經證實胸腹腔之間存在通路。但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發生自發性氣胸者。國外曾發現1例自發性氣胸伴氣腹者，並試圖通過放射性核素顯像法來證明其胸腹間有交通，但結果不支持。上述資料進一步證實了女性特定的發病機制。在月經期間因有不均勻的子宮收縮可能使空氣進入宮腔，並經輸卵管到達腹腔。此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位子宮內膜組織脫落，膈肌通道臨時開放，在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發病;而非月經期時因黏液栓子封閉宮頸，阻斷氣體由生殖道進入胸腔。這種理論可解釋本病許多臨床徵象，如做診斷性人工氣腹者可誘發氣胸;作輸卵管結扎或子宮切除後氣胸可治癒。然而具有膈肌子宮內膜異位症和缺損者少見，僅佔19%，且不少病例經手術阻斷膈肌通道後仍有復發，因此不能單用本理論作全面合理的解釋。③Kovarik等理論：認為盆腔內的子宮內膜組織可能通過膈肌缺損或血流、淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病灶，並在月經期脫落造成肺內氣體外漏而產生氣胸。日本學者報道1例經開胸探查未見膈肌異常，而在破裂的肺大皰周圍發現了子宮內膜組織，更加支持了本理論。④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水平升高與月經性氣胸有關：前列腺素可調節肺血管和支氣管平滑肌的舒縮功能。Rossi認為本病是患者在月經期間血中前列腺素F2a水平上升，使支氣管平滑肌收縮，氣道內壓力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成氣胸。且前列腺素F2a可引起子宮內膜壞死。但目前尚缺乏充足的證據。

(2)妊娠合並氣胸：以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發生氣胸。根據氣胸出現的時間，可分為早期(妊娠3～5個月)和後期(妊娠8個月以上)兩種。其發生機制尚不十分清楚。有人認為與腎上腺皮質激素水平的變化和胸廓順應性改變有關。妊娠早期發生的氣胸，有學者認為與腎上腺皮質激素水平下降有關(文獻報道患者平時尿中17-羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠時則降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有認為妊娠時腎上腺皮質功能亢進，從而抑制了結締組織損傷後的修復而引起。對於妊娠後期發生的自發性氣胸，可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內壓升高有關。

(3)老年人自發性氣胸：60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸。近年來，本病發病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數繼發於慢性肺部疾患(約佔90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。發生機制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上，由於老年人全身組織和器官不斷衰老，肺泡彈性降低，全身抵抗力減退，在一般的活動，甚至咳嗽、打噴嚏及屏氣，大便時即可引起肺泡破裂導致氣胸。