變質炎症見於

Ⅰ 變質、增生和滲出三者的辯證關系是什麼（請用病理學的語言答）

變質——增生 限制炎症，修復變質組織
增生——變質 組織崩解內產物刺激
變質——滲出 組織滲透壓升高，通透容性上升，炎性細胞浸潤
滲出——變質 炎性水腫壓迫靜脈導致缺氧導致代謝下降
增生——滲出 為炎區細胞浸潤提供來源
滲出——增生 液體，細胞及纖維蛋白滲出，利於修復

Ⅱ 炎症的基本病理變化有哪些

炎症的基本病理變化包括變質（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。 一、變質：炎症局部組織發生的變性和壞死。 二、滲出：炎症局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎症最具特徵性的變化。 1、血流動力學改變。 2、血管通透性增加。 （1）內皮細胞收縮。 （2）內皮細胞損傷。 （3）新生毛細血管的高通透性。 3、滲出液的作用： 局部炎症性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養物質和帶走代謝產物；滲出物中所含的抗體和補體有利於消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網，限制病原微生物的擴散，有利於白細胞吞噬消滅病原體，炎症後期，纖維網架可成為修復支架，並利於成纖維細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結，有利於產生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發生機化。 4、白細胞的滲出和吞噬作用。 （1）白細胞邊集。 （2）白細胞粘著。 （3）白細胞游出和化學趨化作用。 （4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。 5、炎症介質在炎症過程中的作用 （1）細胞釋放的炎症介質：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產物、白細胞產物、細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經肽。 （2）體液中的炎症介質：激肽系統、補體系統、凝血系統、纖溶系統。 三、增生：包括實質細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質細胞（巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞）的增生。

Ⅲ 炎症都是如何引起的

炎症的原因

任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因，即致炎因子

可歸納為以下幾類：

(一)生物性因子 細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎症最常見的原因。由生物病原體引起的炎症又稱感染

細菌產生的外毒素和內毒素可以直接損傷組織；病毒在被感染的細胞內復制導致細胞壞死；某些具有抗原性的病原體感染後通過誘發的免疫反應而損傷組織，如寄生蟲感染和結核。

(二)物理性因子 高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。

(三)化學性因子 外源性化學物質如強酸、強鹼及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。

(四)異物 通過各種途徑jin進入人體的異物，如ge各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由於其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反應。

(五)壞死組織 缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮ge梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎症的表現。

(六)變態反應 當機體免疫反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎症。免疫反應所造成的組織損傷最常見於各種類型的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫復合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。
女性引起炎症的原因很多，當人體受到病原微生物、細菌、病毒、原蟲等感染引起組織產生滲出、壞死和增生等炎症反應時，稱為感染性炎症。如果是物理、化學等因素引起的炎症反應，稱無菌性炎症。
炎症的基本病理過程
1.變質：是炎症局部組織的變性、壞死。
2.滲出：是炎症組織血管內血液成分（液體、蛋白質、血細胞）,通過血管壁到達血管外(組織間隙、體腔、體表、黏膜表面)的過程。
3.增生：是炎症的實質細胞和間質細胞數量的增多。一般而言，病變早期（急性炎症）往往以變質、滲出為主，病變後期（慢性炎症）多以增生為主。對機體而言，變質是一種損傷過程，滲出和增生是抗損傷過程。

Ⅳ 什麼叫化學性炎症

由化學因子引起的炎症
炎症（inflammation）：就是平時人們所說的「發炎」，是機體對於刺激的一種防禦反應，表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由於感染引起的非感染性炎症。通常情況下，炎症是有益的，是人體的自動的防禦反應，但是有的時候，炎症也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發生在透明組織的炎症等等。
化學性因子
外源性化學物質如強酸、強鹼及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。
異物
通過各種途徑進入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由於其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反應。
壞死組織
缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎症的表現。
變態反應
當機體免疫反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎症。免疫反應所造成的組織損傷最常見於各種類型的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫復合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。
病理變化
炎症的基本病理變化炎症的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。
炎症的局部表現
以體表炎症時最為顯著，常表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙，其機理是：
1．紅：是由於炎症病灶內充血所致，炎症初期由於動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。隨著炎症的發展，血流緩慢、淤血和停滯，局部組織含還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。
2．腫：主要是由於滲出物，特別是炎性水腫所致。慢性炎症時，組織和細胞的增生也可引起局部腫脹。
3．熱：熱是由於動脈性充血及代謝增強所致，白細胞產生的白細胞介素Ⅰ（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起發熱。
4．痛：引起炎症局部疼痛的因素與多種因素有關。局部炎症病灶內鉀離子、氫離子的積聚，尤其是炎症介質諸如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶內滲出物造成組織腫脹，張力增高，壓迫神經末梢可引起疼痛，故疏鬆組織發炎時疼痛相對較輕，而牙髓和骨膜的炎症往往引起劇痛；此外，發炎的器官腫大，使富含感覺神經末梢的被膜張力增加，神經末梢受牽拉而引起疼痛。
5．功能障礙：如炎症灶內實質細胞變性、壞死、代謝功能異常，炎性滲出物造成的機械性阻塞、壓迫等，都可能引起發炎器官的功能障礙。疼痛也可影響肢體的活動功能

Ⅳ 描述炎症的發生,發展的詳細過程,

炎症的基本病理變化炎症的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。
變質
炎症局部組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發生的變質常表現為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。
變質是由致炎因子直接作用，或由炎症過程中發生的局部血液循環障礙和免疫機制介導，以及炎症反應產物簡介作用的結果。變質的輕重取決於致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死後釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，並進一步引起周圍組織、細胞發生變質，出現器官的功能障礙。
滲出
炎症局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出（exudation）。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液（exudate）。炎症時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產物，這些滲出的成分在炎症反應中具有重要的防禦作用，對消除並病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎症最具特徵性的變化。此過程中血管反應主要表現為流血動力學改變（炎性充血）、血管通透性增加（炎性滲出）、液體滲出和細胞滲出（炎性浸潤）。（一）流血動力學改變
即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發生：
細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速（炎症充血）→血流速度減慢（白細胞游離出血管，紅細胞漏出形成靜脈充血）
（二）血管通透性增加
是導致炎症局部液體和蛋白質滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內膜的完整性遭受破壞有關。影響血管內皮細胞完整性的因素有：內皮細胞收縮、內皮細胞骨架重構、內皮細胞損傷、內皮細胞吞飲及穿胞作用（transcytosis）增強、新生買細血管壁的高通透性。
（三）液體滲出
炎症時由於血管的通透性升高至血管內富含蛋白質的液體通過血管壁達到血管外，這個過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質內稱為炎性水腫；若積存與體腔擇稱為炎性積液。
（四）細胞滲出
炎症過程中不僅有液體滲出液有細胞滲出，白細胞滲出是炎症反應最重要的特徵。各種白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為細胞滲出。炎症時滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞在趨化物質的作用下進入組織間隙的現象稱為炎細胞浸潤，是炎症反應的重要形態特徵。
增生
在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因此的刺激下，炎症局部細胞的再生和增殖稱為增生（proliferation）。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎症後期或慢性炎症時比較顯著，而慢性炎症或炎症的後期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。
炎症增生是一種重要的防禦反應，具有限制炎症的擴散和彌漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產物的作用；在炎症後期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助於炎症局限化和最後形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎後的心肌硬化等。

Ⅵ 炎症滲出變質的名詞解釋

炎症介質（inflammatory mediator） 急性炎症反應中的血管擴張、通透性升高和白細胞滲出的發生機制，是炎症發生機制的重要課題。有些致炎因子可直接損傷內皮，引起血管通透性升高，但許多致炎因子並不直接作用於局部組織，而主要是通過內源性化學因子的作用而導致炎症，故又稱之為化學介質或炎症介質（inflammatory mediator

Ⅶ 關於變質性炎症的問題

神經疾病

Ⅷ 變質性炎症,其實這細胞的主要變化是

以變質為主的炎症其實質細胞的主要變化是：
變性和壞死

Ⅸ 炎症的基本病理變化是什麼

炎症的基本病理變化主要包括變質，滲出和增生。變質就是炎症局部組織變性和壞死。滲出就是炎症局部組織血管內的液體和炎細胞，通過血管壁滲出到組織間隙、體腔和體表的過程

Ⅹ 炎症是什麼

有機體受到傷害時，局部組織出現一系列的改變，包括充血、滲出及組織細胞內生。通過這種反應，可以清除引起損傷的有害刺激物，限制它的作用范圍，促使組織的修復，這種綜合的反應就叫做炎症。

很多原因可以引起炎症。最常見的是各種病原微生物和寄生蟲。此外，如強酸、強鹼、腐蝕性毒物、過冷(凍傷)、過熱(燙傷或燒傷)、刀傷、刺傷、跌打損傷等，只要有足夠的強度，能造成身體組織的損傷，都可以引起炎症。

根據病變發生情況和病程長短，可將炎症分為急性和慢性兩種。在命名時常加上發炎組織、器官的名稱，如急性胃炎、慢性支氣管炎、肺炎等。

急性炎症

急性炎症發病急劇，症狀明顯，病程較短，常在病變局部出現紅、腫、痛、熱和機能障礙等5大症狀。炎症強烈時，可有發燒、白細胞增多等全身反應。

在炎症局部組織內有以下3種基本變化：

組織損傷：炎症局部發生變性、壞死。

充血或滲出：組織發炎時，小血管(小動脈、小靜脈和毛細血管)擴張充血，同時血液中血漿成分和白細胞等從血管內滲出。

滲出的血漿中的液體和各種抗體能稀釋和中和毒素。滲出的纖維蛋白可形成屏障，限制細胞的蔓延；滲出的白細胞(以中性粒細胞和單核細胞為主)能吞噬病原微生物和清除壞死的組織細胞。

組織細胞增生：炎症過程中，局部的各種組織細胞都可能增生。組織中巨噬細胞增生，能發揮積極的吞噬作用；成纖維細胞和毛細血管增生有助於組織損傷的修復。

急性炎症時，充血、滲出性變化往往明顯，故局部呈現紅、腫、痛、熱等症狀，而增生現象較不顯著。