無炎症脊柱炎

1. 脊柱炎怎麼回事

脊柱炎是一種脊柱小關節的慢性進行性炎症,常合並侵犯四肢關節和其他臟器，是一種全身性疾病，致殘率較高。

2. 血清陰性脊柱炎到底是什麼引起的

血清陰性脊柱關節病是一大類疾病，包括強直性脊柱炎(AS)、瑞特綜合征、銀屑病性關節炎等。這類疾病的臨床表現多種多樣，症狀有很大重疊，病變輕重不一，預後也相差甚遠，特別是在疾病早期、不典型的或某些女性患者，很難根據上述疾病慣用的分類標准(如AS的紐約標准)將其歸於某一疾病，他們實際上占血清陰性脊柱關節病的很大部分，隨病情進展，經不同時間部分患者才表現出典型的AS或銀屑病性關節炎等。近年來人們將這類疾病歸為未分化脊柱關節病(uSpAs)，此觀點日益被人們所接受，為擴大血清陰性脊柱關節病的分類范圍，將uSpAs包括在內，歐洲脊柱關節病研究組(ESSG)和Amor等分別提出了他們的診斷標准〔1，2〕。國內對uSpAs的認識尚不足，致使這類疾病誤診率較高。本文總結了我院門診診治的uSpAs患者的臨床特點和發病情況。 對象與方法 一、病例選擇 1998年7月～1999年6月來我院風濕免疫科專家門診就診的血清陰性脊柱關節病患者147例，其中符合紐約診斷標準的AS患者25例、銀屑病性關節炎3例、反應性關節炎3例，餘116例為uSpAs。記錄所有患者的臨床表現、治療、家族史、體格檢查及HLA-B27結果。uSpAs組中有61例同時行X線和CT骶髂關節像，分別有14例僅行X線和CT檢查。AS組中17例患者僅行X線檢查，5例同時行兩種檢查。 二、方法 總結患者的臨床表現及輔助檢查指標，以紐約標准、修訂紐約標准、Amor標准及ESSG標准四種診斷標准進行分析，採用t檢驗和χ2檢驗分析結果。 結果 一、就診患者中大多數為uSpAs，佔78.9%，與符合紐約標準的AS相比有以下特點： 1.女性較AS組比例大，本組男∶女=1.4∶1(AS組男女之比為12∶1)。 2.病程較短，平均3.1年(AS組平均11.8年)，病情輕，骶髂關節和脊柱受累程度亦輕。 3.uSpAs的炎性脊柱痛並非都以腰痛起病，有4例以胸椎疼痛起病，佔3.4%，2例以頸椎痛起病，佔1.7%。 4.主訴臀區和髖區痛的較多，分別佔49.1%和37.1%(AS組分別為56%和60%)。 5.uSpAs患者均未出現腰椎活動受限，且並非全部都有一般X線片的骶髂關節炎改變，本組X線平片診斷者Ⅱ級以上佔34.4%，CT診斷者Ⅱ級以上56例，佔73.2%。CT較X線平片的解析度明顯高，同時進行兩種檢查者診斷符合率46%。但放射科與風濕病學醫生對骶髂關節炎影像學診斷的符合率不高，兩科之間的一致性還有待提高。 6.uSpAs患者HLA-B27陽性率低於AS組，分別為59.5%和80%。 7.有4例晚起病性AS患者，特點是：50歲以後起病，全身症狀多，脊柱症狀輕，關節炎也輕，均不符合紐約診斷標准，亦可屬uSpAs，與國外報告相似〔2〕。 二、uSpAs患者診斷標準的符合情況 所有uSpAs患者均不符合診斷強直性脊柱炎的紐約標准和修訂紐約標准，98例(84.5%)符合Amor標准，評分＞6分，99例(85.3%)符合ESSG標准。25例AS患者均符合上述四種診斷標准。 三、uSpAs的不同症狀發生頻率與文獻報告〔3～5〕比較，見附表 附表 未分化型脊柱關節病不同症狀發生頻率 項目 我院患者(%) 文獻報告(%) 男性58.6 62.0～68.0 起病平均年齡(歲) 28.6 16.0～23.0 腰痛90.0 52.0～80.0 周圍關節炎 72.7 60.0～100.0 多關節炎 45.5 40.0 附著點炎 63.0 56.0 足跟痛 45.7 20.0～28.0 粘膜皮膚病 9.2 16.0 結膜炎/蠟膜炎 7.6 33.0 類風濕因子陰性 94.8 100.0 HLA-B27(+) 59.5 80.0～84.0 普通X線片骶髂關節炎 36.1 16.0～30.0 肯定或可疑家族史 25.9 32.0 討論 一、uSpAs是我院門診中血清陰性脊柱關節病中很常見的一組疾病，國外一多中心調查亦發現，絕大多數門診就診的血清陰性脊柱關節病診斷為uSpAs。我國流行病學調查按紐約標准肯定的AS患病率只有0.11%～0.26%(各地不同)〔6〕，而近期有一報告美國血清陰性脊柱關節病患病率為1.6%。分析兩國患病率相差甚遠的主要原因是我國流行病學調查使用的紐約標准未包括uSpAs。uSpAs的命名是1982年Burns最先提出，以後相關報告日益增多，現此名詞可認為是指有臨床和/或放射學表現提示是脊柱關節病，而目前又不符合任何一種肯定脊柱關節病(如AS、瑞特綜合征、銀屑病關節炎、腸病關節炎、反應性關節炎)診斷標準的患者。這不是一獨立的疾病，而是一組症狀譜，可單獨存在或聯合存在，可有不同輕重、不同病程。未分化的含義可指：①一肯定脊柱關節病的早期，以後分化成一肯定疾病。②某一肯定脊柱關節病的「流產型」，以後不發展成為某一典型脊柱關節病。③屬一重疊綜合征而不發展成某一肯定脊柱關節病。④屬一脊柱關節病未知的亞型，以後逐漸有不同分化。由於命名含義寬，不同醫生個人側重點不同，因而文獻中出現不同命名，實皆屬此領域，如B27相關性關節炎、HLA-B27陽性少關節炎、HLA-B27關連性不能分類的血清陰性脊柱關節病、血清陰性少關節炎、SEA綜合征(S=血清陰性，E=附著點炎，A=關節炎)，晚起病性脊柱關節病、BASE綜合征(B=B27，A=關節炎，S=骶髂關節炎，E=關節外炎症)等〔7〕。 二、uSpAs的臨床表現與AS患者相比有以下特點：①症狀輕，不典型；②無脊柱活動受限；③不一定有骶髂關節炎；④HLA-B27不一定陽性，本組陽性率較AS組低；⑤女性比例較AS患者明顯高，說明女性患者病情較輕，即使病程較長，仍多為未分化型。由於uSpAs症狀多種多樣，不典型，故在外院誤診率較高，多被誤診為椎間盤突出、風濕性關節炎、坐骨神經痛等。因此應提高對該病的警惕性，重視臀區痛、大腿內側痛、髖區痛及足跟、足掌、膝關節等疼痛，仔細檢查是否有附著點炎。盡管uSpAs患者腰痛不顯著，甚至缺如，但疑及此病時，骶髂關節檢查仍很重要，還應做HLA-B27和骶髂關節影像學檢查。骶髂關節CT較普通X線更敏感，後者可疑時可加做CT。本文的分析表明，早期的血清陰性脊柱關節病患者多不符合我國常用的紐約標准，對AS而言，紐約標准不是一個早期診斷標准，更不能作為所有血清陰性脊柱關節病的分類標准。國外多中心研究比較ESSG和Amor標准，敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值及准確性均較好〔8，9〕，與本文結果近似。因此我們推薦對於早期血清陰性脊柱關節病患者用Amor或ESSG標准診斷，其敏感性及特異性均較適用。 三、治療方面，本組患者半數以上對非甾類抗炎葯效果不明顯，聯合用柳氮磺胺吡啶(SASP)2～3g/d後外周關節和中軸的症狀減輕，這與國外報告SASP對AS的外周關節炎有效，而對中軸病變無效觀點有些差異。但由於本組尚無長期隨診觀察結果，在治療方面未設對照組，加之現尚無理想的AS活動性指標，給療效觀察帶來困難，故本文尚難作定論，本病的長期預後有待進一步觀察。由於uSpAs多數患者病情進展緩慢，預後非每例皆惡劣，早期用硫氮磺胺吡啶亦可能有有益的影響，故我們認為一經診斷即一律給予SASP加免疫抑制劑等二聯或三聯治療似乎過於積極；從付出/受益比例(cost/benefit ratio)看也未必是最佳選擇。 張文(北京協和醫院風濕免疫科郵政編碼 100730) 張乃崢(北京協和醫院風濕免疫科郵政編碼 100730) 孫維生(廣東省潮州市中心醫院) 張帆(黑龍江省雞西市礦務總醫院)

3. 強直性脊柱炎怎麼做到無病狀態

強直性脊柱炎治療方法有:

1、康復鍛煉:

強直性脊柱炎的康復鍛煉主要是通過運動療法、熱療等方法改善脊柱關節的活動功能,增強肌肉的力量,防止畸形,達到輔助葯物治療的作用。

2、葯物治療:

強直性脊柱炎的治療葯物主要分為消炎止痛葯、免疫制劑和生物制劑,這些葯物主要是可以消除骨頭的炎症,減少風濕的抗體,一般需要聯合用到兩到三種葯物治療,效果才比較理想。

3、手術糾正治療:

強直性脊柱炎已經出現脊柱駝背、畸形的患者,則需要考慮手術來糾正治療了。

4. 脊椎炎怎麼治療

你好可以通過以下幾個方面來進行治療：
（1）葯物治療：可以口服一些葯物包括恩賽類葯和非甾類抗炎葯
（2）手術治療：手術治療嚴重脊柱駝背、畸形，待病情穩定後可做矯正手術，腰椎畸形者可行脊椎截骨術矯正駝背。對頸7胸1截骨術可矯正頸椎嚴重畸形。
（3）其他治療：平時注意鍛煉身體,多做伸展運動,最好睡平板床,別枕枕頭等.希望對你有幫助,祝健康。

5. 什麼是脊椎炎

強直性脊椎炎

【概述】

強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。

強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。

強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。

在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。

根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。

【病因】

強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。

至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。

【臨床表現】

（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。

（二）局部表現

1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。

有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。

早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。

病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。

2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。

3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。

4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。

5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。

【實驗檢查】

活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。

90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。

部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。

6. 脊柱炎是什麼症狀

您好：強直性脊柱炎患者早晨起床時，或在久卧的情況下，或在久坐起立時背部僵硬不適，嚴重者背部僵硬伴有疼痛症狀。晨僵或疼痛症狀一般發生在背部，也可以發生在骶髂關節部位。
強直性脊柱炎早期症狀一般都有腰骶關節疼痛，是強直性脊柱炎最具特徵性的症狀，常為隱漸性疼痛。
強直性脊柱炎早期發病症狀除晨僵、骶髂關節疼痛以外，還會出現腰椎疼痛，腰椎活動功能受限，腰椎疼痛症狀上下移動，有的呈現下行性，是強直性脊柱炎最具特徵的症狀。
強直性脊柱炎有3％左右患者先從頸椎發病，其他都來自上升性擴展。少數先有頸椎炎，表現為頸椎痛，疼痛沿頸部向頭部，疼痛症狀多數向下出現背部疼痛，頸部肌肉開始時痙攣，以後萎縮進一步發展至頸、胸椎後凸畸形，頭部活動明顯受限，固定於前屈位，不能上仰、側彎或轉動，嚴重時頸椎活動功能消失，只能看見腳下地面。強直性脊柱炎的脊柱側彎是脊柱炎症病變原因之一，臨床研究證明有90％的強直性脊柱炎脊柱受累患者均出現脊柱側彎症狀。
脊柱竹節樣變是強直性脊柱炎的特點，圍繞脊柱前後左右所有韌帶都發生骨化，椎體上下邊緣骨贅形成，逐漸增大，導致椎體連成骨橋，椎體正側位的X線片影像學檢查呈竹節樣變，是椎間盤纖維環骨化的結果，常開始於胸腰段，從一個或數個椎體，逐漸向上下擴展，晚期呈彌漫性竹節樣變，脊柱活動功能嚴重受限。強直性脊柱炎的中軸關節炎，起病多呈隱漸性疼痛，疼痛症狀多能耐受，不影響日常工作，所以造成強直性脊柱炎早期診斷率很低，一般發現強直性脊柱炎已經到中晚期了。
強直性脊柱炎髖關節受累共占強直性脊柱炎中晚期的60％以上，髖關節疼痛是強直性脊柱炎中晚期的主要症狀之一，常伴有髖關節功能障礙。表現為髖部疼痛劇烈，其部分表現為臀部、腹股溝部位、大腿內側部位疼痛，繼續發展髖關節活動功能受限，髖關節周圍肌肉萎縮，最後髖關節出現骨性強直，這種髖關節疼痛症狀多見於中青年強直性脊柱炎患者，男性比女性多見，病情進展快，疼痛症狀重，易出現骨性強直，導致較高的致殘率，尤其青少年，預後最差。
強直性脊柱炎可引起膝關節強直。因膝關節滑膜肥厚和關節軟骨面破壞較輕，很少發生軟骨壞死吸收現象，膝關節腫脹疼痛症狀多在強直性脊柱炎活動期發生，一般不會呈現持續性膝關節腫脹疼痛症狀。

注意事項：如果已經確診了強直性脊柱炎，建議平時多注意保暖，堅持長期的功能鍛煉。注意保持充足的睡眠，不要太勞累，保持愉快的心情。

7. 脊柱炎的症狀是什麼

你好，強直性脊柱炎的早期症狀比較隱匿，一般表現為乏力，體重減輕，版輕度貧血，長期權或者間斷的發熱，腰背部不適，等，建議去內分泌科治療，是一種風濕性疾病，一定要及時用葯，也要注意日常生活中的調理，保持良好的姿勢，睡硬板床，不要使用枕頭。

8. 強直性脊柱炎引起的無菌性炎症怎麼治療

都什麼回答呀 這是 強直性脊柱炎可以到網上找有許多方法可以解決鍛煉那就是游泳

無菌性炎症 可以說這個基本上是人人都有並且你是強直性脊柱炎引起的無菌性炎症怎麼治療

這是什麼問題呀這是 無菌性炎症是錯位引起的 並且你還是在右腿膝關節外側 這分明是膝關節錯位引起的和強直性脊柱炎半點關系都沒有 你應該去看下中醫的顛打大夫 他給你膝關節正過來就好了
說什麼強直性脊柱炎引起的膝關節無菌性炎症 這簡直是胡扯

在說你門這回答問題的也不好好看看你門家脊柱炎都能蔓延到膝關節呀？

9. 未風化性脊柱炎與強直性脊柱炎有區別嗎

未風化脊柱炎:全稱應是未風化強直性脊柱炎，是強直性脊柱炎的一個階段。往往是強直性脊柱炎的初期或是早期。因為此時，炎細胞只是侵蝕周圍組織，還未發生纖維化、或風化為骨質。因此，稱之為，未風化。

附：
1、強直性脊柱炎簡介:強直性脊柱炎屬於風濕病范疇，是血清陰性脊柱關節病中的一種。強直性脊柱炎是指一種原因尚不很明確，以脊柱為主要病變的慢性疾病，病變主要累及骶髂關節，引起脊柱強直和纖維化，造成彎腰、行走活動受限，並可有不同程度的眼、肺、肌肉、骨骼的病變，也有自身免疫功能的紊亂，所以又屬自身免疫性疾病。

2、強直性脊柱炎病理變化過程：
盡管本病是一種不同於類風濕性關節炎的疾病，但在早期兩者的病理卻很相似，都以增殖性肉芽組織為特點的滑膜炎開始，此時鏡檢可見滑膜增厚，絨毛形成，漿細胞和淋巴細胞浸潤，這些炎細胞多聚集在小血管周圍呈巢狀。與類風濕性關節炎不同的是，在附近骨質中也可發生與滑膜病變無聯系的慢性炎症病灶。

本病多由骶髂關節開始，逐漸向上侵犯腰椎、胸椎、頸椎，髖、肩、肋椎等關節和胸骨柄體、恥骨聯合也常被累及。約25％的患者同時累及膝、距小腿等周圍關節。

本病晚期病變則與類風濕性關節炎不同。在本病，關節破壞較輕，因而很少發生骨質吸收或脫位，但關節囊和韌帶骨化卻十分突出，因而最後容易發生骨性強直。

在本病，韌帶、肌腱、關節囊與骨松質結合部的病理改變是很有特點的。該處的肉芽組織既破壞骨松質，又向韌帶、肌腱或關節囊內蔓延。在組織修復過程中，骨質生成過多、過盛，新生的骨組織不但填補松質骨缺損處，還向附近的韌帶、肌腱或關節囊內延伸，形成韌帶骨贅。

上述病變不但見於四肢關節，也見於椎間盤、關節突關節、大轉子、坐骨結節、跟骨結節，髂骨嵴和恥骨聯合等處。

本病的心臟病變頗具特點，以主動脈瓣肥厚、纖維化，但不融合為特點。

屍檢，在大約8％的病歷可見澱粉樣變性，腎澱粉樣浸潤可影響患者生命。