感染性心瓣膜

A. 關於感染性心內膜炎和心臟瓣膜的問題

呵呵呵 感染性心內膜炎很麻煩的這病

B. 感染性心臟病能治好嗎

感染性心內膜炎有急性和亞急性感染性心內膜炎，多數見於感染性心內膜炎，確診以上病變後，需要做細菌培養和葯敏實驗，結合實驗結果，科學使用抗生素治療，是康復的關鍵

C. 感染性心內膜炎的常見症狀有哪些

當亞急性者起病是很隱秘的，部分病人可有致病微生物入侵的血瘤病史，但不少的病例並沒有明確的細菌進入途徑可尋，除老年或者是心衰、腎衰、重症病人以外，幾乎均有發熱，呈弛張型的低熱，一般是小於39度。

午後和晚上會高，伴有寒戰、盜汗、食慾不振，體重減輕等，常有頭疼、背痛、肌肉的關節疼，急性者成爆發性的敗血症表現高熱、寒戰、多伴頭、胸、背和四肢肌肉的關節疼，常發生心力衰竭。

D. 感染性心內膜炎引起的瓣膜壞說是有先心病商業保險報銷嗎

有商業保險治療的時候交給醫生講明病歷上寫東西非常，重要的會直接影響你的，商業保險的理賠。如果病歷上有先天性三個字保險公司就不給報銷。

E. 感染性心膜炎好不好治

感染性心內膜炎比較常見，內科保守治療效果差，一旦確診在葯物治療效果不明顯的情況下，應積極考慮手術治療，常可挽回患者生命。亞急性感染性心內膜炎（SBE）較急性感染性心內膜炎更常見，常因患者病程長、全身情況差、抗菌素應用種類多至細菌耐葯性強而療效不好。
感染性心內膜炎多由細菌引起，常見的細菌為草綠色鏈球菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌，其次為真菌等。感染性心內膜炎可分為兩類，即原發性感染性心內膜炎和繼發性感染性心內膜炎。原發性心內膜炎指由於各種感染病灶或途徑，如吸毒患者長期靜脈使用毒品等，經血行途徑引起心內膜或瓣膜的感染。繼發性心內膜炎指繼發於心臟病變、瓣膜置換術後、安置起搏器、長期在中心靜脈置管或其他心臟手術後等原因所致的感染性心內膜炎。
病人如患有先天性心臟病、瓣膜病或做過心臟手術的易患此病。在美國，感染性心內膜炎的發病率大約為1.7-6.2病人/10萬人年。據美國心臟病學會報告，每年約有1.5萬-2萬人患感染性心內膜炎。在我國，本病的發病率還不夠明確。本病以男性多見，男女發病率比例約為2：1。
【臨床表現】感染性心內膜炎的臨床表現是心臟局部損傷和機體免疫反應的綜合表現。
1．全身感染SBE患者發熱是最常見的症狀。發熱時間不等，個別病例持續間歇發熱達10年之久。熱型不規則，多見馳張熱型，有時僅為低熱。患者主訴全身酸痛，乏力，伴有體重下降，面色蒼白，貧血。病程長者可出現脾腫大、杵狀指和血尿，並可出現身體重要臟器膿腫。目前典型的感染性心內膜炎病例已減少。心內直視手術後的患者在應用抗生素1周體溫持續不退，或體溫正常後再發高熱，應高度懷疑繼發性SBE，需密切觀察治療，並進行有關檢查。
2．心臟表現 絕大多數病人可聽到心臟雜音，或在原有心臟雜音基礎上出現新的雜音，或是原有心臟雜音性質改變。心臟雜音變化是感染性心內膜炎的特徵性表現。感染性心內膜炎患者也可能無心臟雜音。伴隨心臟雜音的出現，還有血流動力學不穩定，甚至惡化，患者表現為頑固性心力衰竭(90％)，多由主動脈瓣或二尖瓣嚴重關閉不全所致，也可能由於感染破壞心內結構，造成心腔內分流所引起。如主動脈感染延及鄰近心腔時，有些病例會出現心律失常，以傳導阻滯較為常見，往往提示感染延及傳導系統。
3．栓塞 患者體循環、肺循環均可發生栓塞，但以體循環栓塞多見。可發生於疾病的任何階段，甚至有些病例以栓塞起病。栓塞可導致多個器官損害，因受累的器官不同，臨床表現各異。腦栓塞：常發生於大腦中動脈，表現為偏癱和失語。腦出血：腦部血管因細菌性動脈瘤破裂，引起出血，也可以為栓塞與出血並存。腎栓塞：出現腰痛，、血尿等症狀。脾栓塞：可出現左上腹劇痛。冠狀動脈栓塞：可引起急性心肌梗死。腸系膜動脈栓塞：表現為急性腹痛，有腸梗阻的表現。四肢動脈栓塞：栓塞肢體遠端疼痛，發冷，動脈搏動減弱或消失。另外還可有視網膜上出現卵圓形出血，即Roth斑，皮膚淤點多見，多分布於軀幹部，可能由毛細血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞所引起，手掌和足底皮膚無痛性淤點，稱為Janeway結節。阜外心血管病醫院1990～2001年間共手術治療311例，其中先天性心臟病65例，瓣膜病(二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣)246例，其中主動脈瓣合並二尖瓣病變51例，單純主動脈瓣病變109例，二尖瓣病變80例，三尖瓣病變6例。發生動脈栓塞者16例(8％)，患者表現為腦栓塞和肢體動脈栓塞。繼發於心臟手術後的感染性心內膜炎多由黴菌所致，可能與患者術後恢復不利、機體抵抗力差和抗生素應用不當有關。
4，免疫系統損害 免疫復合物形成，沉積於腎小球基底膜，可引起腎小球腎炎，患者表現血尿、蛋白尿及腎功能異常。另外，免疫復合物沉積於手掌或足底皮膚，可形成Osler結節或Janeway結節，應予足夠重視。
【輔助檢查】
1．實驗室檢查
(1)血培養：感染性心內膜炎患者可有持續菌血症。但因抗生素的廣泛應用，細菌培養陽性率不高。對可疑病例，應在24h內至少培養3次，連續3天，才可能取得陽性結果。細菌的分布是隨機的，每次采血應取不同部位靜脈血10ml，分別做需氧及厭氧菌培養，無細菌生長也應培養3周以上。培養陽性者，應做葯物敏感試驗，以指導治療。血培養最好在應用抗生素前進行。對已應用抗生素者，如病情允許，可停葯3天再做血培養。抽血時機以患者出現寒戰時最佳，必要時抽取動脈血培養或骨髓培養。菌血症並不一定伴有寒戰和高熱，故需多次血液培養以明確診斷。
對於多次血培養陰性，且長期應用大量廣譜抗生素者，應高度警惕真菌感染，必要時可做真菌方面的檢查。血培養是感染性心內膜炎治療中重要的實驗室檢查，血培養陽性不但可以確立診斷，還能指導有效應用抗生素，因而在治療過程中應重視血培養檢查。但現在由於臨床上血培養陽性率不高(36．7％)，完全依賴血培養結果可能會延誤病情。
(2)血常規：患者多有貧血，白細胞計數可增多，多伴有中性粒細胞增多。對於中青年患者，血常規可用於評定病情發展或作為治療後病情好轉的指標；對於老年患者或極度衰弱者，機體反應低下，血常規不能用於評定病情發展。
(3)尿常規和腎功能檢查：患者腎小球免疫復合物沉積，導致彌漫性腎小球腎炎，可有蛋白尿或血尿，同時伴有腎功能異常。
2．心電圖 心電圖檢查多無特異性表現，或呈原基礎心臟疾患引起的心電圖異常。但感染性心內膜炎患者，仍需經常檢查心電圖，出現心肌梗死表現或傳導障礙，往往提示預後不良。新出現的傳導障礙，表明感染累及傳導束，或主動脈根部膿腫形成，需緊急手術治療。
3．胸部X線 亦為非特異性檢查。但對心功能不全的患者，通過系列胸片檢查，根據心臟大小及肺淤血的程度，以及對肺部感染的診斷和評價，可評估患者心功能及對抗心力衰竭治療的反應，對選擇手術時機有幫助。
4．超聲心動圖 超聲心動圖檢查在感染性心內膜炎的診斷和治療中十分重要，二維超聲和食道超聲對心內膜炎的診斷率可達80％～90％。超聲心動圖可發現贅生物(檢出率90％～100％)，有無心肌或主動脈瓣周圍膿腫形成，瓣膜損傷程度，心內膜炎引起的血流動力學改變，以及發現基礎病變，對預後判斷和外科手術指征及手術時機選擇均有指導意義。由於感染性心內膜炎的治療所需時間長，且病情變化快，故應多次反復檢查。
[診斷]對心臟病患者不明原因發熱1周以上，出現心臟雜音或原有的雜音性質改變，白細胞總數增加，或心力衰竭突然加重，出現頑固性心力衰竭，應高度懷疑感染性心內膜炎的可能。若患者伴有栓塞表現，則基本上可臨床確診。血培養陽性具有確診價值，並為選用適當的抗生素提供依據，但血培養陰性並不能排除診斷。超聲心動圖檢查常可發現贅生物，但未發現贅生物也不能排除感染性心內膜炎的診斷。
繼發於心內直視手術後的感染性心內膜炎診斷較原發性者困難，一般表現為心內直視手術後應用抗生素1周體溫不退，或體溫正常後再發高熱，若同時出現新的心臟雜音，或有體循環栓塞表現，應高度懷疑感染性心內膜炎。若僅有發熱，可反復進行血培養，血培養陽性可確診。血培養陰性，可結合進行超聲心動圖檢查，對瓣膜置換術後病人，應了解有無瓣周漏或瓣周膿腫，有無人工瓣功能異常，有無心內贅生物，如發現贅生物，可作為診斷的可靠依據。超聲心動圖檢查對生物瓣診斷結果較可靠，對機械瓣由於金屬的強回聲，超聲檢查往往難以精確探及小贅生物。經食道超聲心動圖能提供較好的圖像。因此，對手術後持續發熱而懷疑感染性心內膜炎的患者，不能一味等待血培養或超聲心動圖檢查結果，而應根據患者心功能情況，綜合臨床表現與各方面檢查資料，作出確切診斷。
【治療】
手術治療
(1)手術時機及手術指征：心力衰竭是感染性心內膜炎患者死亡的主要原因，也是最重要的手術指征。心力衰竭取決於瓣膜受累或其他病變的損害程度。內科抗感染治療無效或心力衰竭不能控制時，應積極考慮外科手術。在感染未能有效控制期間手術，術後可能再次感染，但心力衰竭持續發展將直接威脅患者生命，故選擇適當時機進行手術干預，才可能保證患者生命安全。盡量避免術後感染是外科治療的基本原則，不能因片面強調術前抗感染治療而延誤手術時機，因為有時只有手術治療能治癒本病。持續保守治療，患者可能會因此而喪失生命。下列情況出現時，應積極手術治療：①超聲心動圖檢查發現贅生物，明確瓣膜穿孔或贅生物導致瓣膜狹窄或關閉不全。②左心系統內贅生物引起體循環栓塞或右心內贅生物引起肺栓塞。③主動脈瓣周圍膿腫形成伴發房室傳導阻滯。④主動脈受累，出現假性動脈瘤。⑤瓣膜置換術後繼發感染性心內膜炎，感染嚴重，葯物不易控制，引起人工瓣功能障礙或瓣周漏、瓣周膿腫等。⑥耐葯細菌或真菌引起的感染，但術後如仍存在感染，預後不佳。⑦先心病如室缺、法洛四聯症、肺動脈狹窄等均可發生SBE，應積極手術治療。
(2)術前准備：同其他心臟手術，術中需准備做血和贅生物等組織的細菌培養，以便選用合適的抗生素。
(3)手術方法：感染性心內膜炎的手術目的是，徹底清除所有感染或壞死組織，清除贅生物及與其相連的組織，切開膿腫；修復或替換受損的瓣膜，以恢復瓣膜功能，同時矯正心臟的其他病變或感染並發症。感染性心內膜炎手術的關鍵是，必須徹底切除所有感染組織,修復好心內病變。手術方法包括病灶清除後瓣膜成形和病灶清除後瓣膜替換術兩大類。根據不同瓣膜及受損瓣膜的具體情況，選擇相應的術式。
二尖瓣病變：應盡可能做二尖瓣成形術，二尖瓣成形術的效果取決於對瓣膜形態和功能改變的估計，以及所採取的手術方式。首先必須切除感染炎性組織；二尖瓣前葉缺損可用自體心包修復；二尖瓣前葉游離邊緣缺損，可將後葉腱索轉移至前葉；二尖瓣後葉缺損，可視病變范圍大小，修整瓣葉後直接縫合，也可用自體心包修補成形，如無法成形，瓣膜置換仍是治療感染性心內膜炎的主要方法。二尖瓣置換方法簡便，療效可靠，遠期療效優於內科治療。
主動脈瓣病變：主動脈瓣感染心內膜炎後，除瓣葉組織損害之外，還經常在瓣環附近形成膿腫，難以施行成形術，必須施行主動脈瓣置換，常見的有主動脈瓣周膿腫和主動脈瓣上膿腫。瓣周膿腫多損傷主動脈瓣環和二尖瓣前葉；主動脈瓣上膿腫可向主動脈壁外突出，形成假性動脈瘤，隨時有主動脈大出血的危險，應在清除感染組織後修補主動脈壁缺損。最為嚴重的是主動脈根部膿腫，感染可累及主動脈瓣葉、瓣環和升主動脈，甚至心臟支架結構，應在徹底清除病灶後採用低溫保存的同種帶瓣主動脈或人工帶瓣外管道行主動脈根部替換，然後移植左右冠狀動脈。手術應避免損傷傳導束。
三尖瓣損害：三尖瓣區心內膜炎，病變多局限於瓣葉，應爭取做瓣膜成形術。在西方國家，由於吸毒所致的右心感染，三尖瓣往往損害很重，需行三尖瓣置換。靜脈系統感染或心導管檢查、安置起
搏器，也可導致三尖瓣感染性心內膜炎，應根據病情選擇合適的手術方式。
心臟手術後繼發性心內膜炎：心臟手術後繼發性心內膜炎，再次手術開胸應格外小心，可用搖擺鋸鋸開胸骨，牽開後，用電刀游離心包粘連。當懷疑主動脈病變時，要考慮到升主動脈切口感染的可能性。因此，應常規消毒股動脈皮膚，必要時經股動脈插管建立體外循環，以防再次開胸或建立體外循環時發生意外。人工瓣膜心內膜炎是瓣膜置換術後的一種嚴重並發症，根據發生時間分為早期人工瓣心內膜炎和晚期人工瓣心內膜炎。早期人工瓣心內膜炎可能與術中、術後無菌操作不嚴格有關；晚期人工瓣心內膜炎與牙齒、泌尿生殖系感染有關，
病理改變依所選人工瓣種類不同而異。生物瓣感染多先累及瓣葉，可造成瓣葉撕裂、穿孔。機械瓣感染則多起自縫合環，可形成瓣周膿腫，引起瓣環潰爛，造成嚴重瓣膜關閉不全。感染微生物多是真菌或革蘭氏陰性菌，易出現栓塞症狀，保守治療效果差，且容易復發。無論生物瓣或機械瓣，只要有感染性心內膜炎表現，均應盡早再行瓣膜置換術。生物瓣與機械瓣術後發生感染的機率相近，一般認為同種主動脈瓣抗感染的性能較好，可根據患者情況選用相應的瓣膜。
各種先天性心臟病手術中或術後污染均可能導致血行感染和心內膜炎，特別是心臟復雜畸形矯治後，患者抵抗力低下，恢復時間長，易合並心內感染，如葯物不能控製造成切口感染，縫線撕脫，或心內出現贅生物，各心腔間異常交通，心功能不全，應積極手術治療。
【術後處理】呼吸機輔助呼吸，維持血壓、循環平穩，水電解質平衡，強心利尿治療，特別要監測體溫、血常規及全身感染徵象，以了解感染是否控制。可間斷輸新鮮血、丙種球蛋白或白蛋白等，以增強機體抵抗力和加快術後恢復。
患者應繼續應用抗生素治療，可根據手術中標本培養和葯敏試驗結果選擇合適的抗生素，如果術後培養物陽性或感染延及瓣環，應持續用葯至6周；如為慢性炎症或感染已經癒合，則不需長期應用抗生素。治療期間應預防皮膚及其他感染和防治牙病。
【手術合並症】可出現瓣周漏、室間隔再通、肺部感染、腎功能衰竭等，可能需要再次手術治療。
【手術效果】內科應用抗生素治療感染性心內膜炎療效較差，死亡率達30％～50％，主要原因是感染不能控制，導致多器官衰竭。外科手術死亡率為5％—20％，手術治療的效果明顯優於內科治療。由於病人情況和診斷標準的不同，以及隨診資料的不完備，使治療結果有很大差異。Cabell等報告1516例患者內外科治療生存率的比較，外科治療生存率為88.8%，內科治療生存率為62.0%[1]。Matthew等報告364例SBE患者出院及1年、5年、10年的生存率分別為87%、76%、55%、31%，其中外科手術治療出院及5年、10年的生存率為91%、69%、41%；內科葯物治療出院及5年、10年的生存率為85%、60%、31%[2]。外科治療死亡原因為神經系統並發症、栓塞、腎功能衰竭、外科技術問題和感染復發。早期死亡的主要原因為血流動力學不穩定、心力衰竭和年齡大於55歲的患者。如繼發人工瓣膜替換術後感染性心內膜炎，常需再次手術治療，手術死亡率(20％—70%)明顯高於原發性感染性心內膜炎。阜外心血管病醫院自1990年1月至2001年12月共手術治療感染性心內膜炎311例，其中各種瓣膜病造成的感染性心內膜炎246例，先天性心臟病並發感染性心內膜炎，行畸形矯治、贅生物清除65例，術後30天內死亡18例(6％)。本組死亡18例，包括早年復雜先天性心臟病矯治合並感染8例，主動脈瓣置換加室間隔缺損修補2例，雙瓣置換1例，主動脈瓣置換術後l例，Bentall術2例，二次主動脈瓣置換1例，主動脈瓣置換並冠狀動脈搭橋術1例，二次二尖瓣置換1例，升主動脈假性動脈瘤修補後感染破裂1例。死亡原因為室性心律失常、心功能不全、感染所致多器官功能衰竭。

F. 感染性心內膜炎的症狀有哪些

雖然本病的「經典」臨床表現已不十分常見，且有些症狀和體征在病程晚期才出現，加之患者多曾接受抗生素治療和細菌學檢查技術上的受限，給早期診斷帶來困難，但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，有不明原因發熱達1周以上，應懷疑本病的可能，並立即作血培養，如兼有貧血、周圍栓塞現象和雜音出現，應考慮本病的診斷。臨床上反復短期使用抗生素，發熱時常反復，尤在瓣膜雜音的患者，應警惕本病的可能，及時進行超聲心動圖檢查，對診斷本病很有幫助。陽性血培養具有決定性診斷價值，並為抗生素的選擇提供依據。
一、主要的臨床表現和體征有以下幾個方面：
(1)發熱最常見，熱型多變，以不規則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達40℃以上。約3%～15%患者體溫正常或低於正常，多見於老年患者和伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網膜下腔出血以及嚴重心力衰竭、尿毒症時。此外尚未診斷本病前已應用過抗生素、退熱葯、激素者也可暫時不發熱。
(2)70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的症狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由於毒血症或身體各部的栓塞引起。關節痛、低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關節，也可呈多發性關節受累。若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由於骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。
(3)老年患者臨床表現更為多變，發熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無發熱和心臟雜音，而表現為神經、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經系統的並發症和腎功能不全。
(4)體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現雜音。在病程中雜音性質的改變往往是由於貧血、心動過速或其它血流動力學上的改變所致。約有15%患者開始時沒有心臟雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療後2～3月才出現雜音，偶見治癒後多年一直無雜音出現者。在亞急性感染性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見，2/3的右側心臟的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖於心室壁的心內膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時，也可無雜音，但後者罕見。
(5)皮膚和粘膜的瘀點、甲床下線狀出血、Osler結、Janeway損害等皮損在近30年來發生率均有較明顯下降。瘀點是毒素作用於毛細血管使其脆性增加破裂出血或由於栓塞引起，常成群也可個別出現。其發生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見於眼瞼結合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚，持續數天，消失後再現，其中心可發白，但在體外循環心臟手術引起的脂質微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發生。甲床下出血的特徵為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結的發生率已由過去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高於皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發生於手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續4～5天才消退。Osler結並不是本病所特有，在系統性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現。在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指(趾)現已很少見。視網膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。
(6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發生率已較前明顯地減少。對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動脈栓塞、人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應注意有否本病存在。在肺炎反復發作，繼之以肝大，輕度黃疸最後出現進行性腎功能衰竭的患者，即使無心臟雜音，亦應考慮有右側心臟感染性心內膜炎的可能。
二、本病主要可以分為兩種類型：
(一)急性感染性心內膜炎常發生於正常的心臟，在靜脈注射麻醉葯物成癮者發生的右側心臟的心內膜炎也多傾向於急性。病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰，全身毒血症症狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟凶險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床症狀，由於心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現高調的雜音或原有的雜音性質迅速改變。常可迅速地發展為急性充血性心力衰竭導致死亡。
在受累的心內膜上，尤其是黴菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦膜炎。若栓子來自感染的右側心腔，則可出現肺炎、肺動脈栓塞和單個或多個肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數患者可有脾腫大。
(二)亞急性感染性心內膜炎大多數患者起病緩慢，只有非特異性隱襲症狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數起病以本病的並發症形式開始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術後出現心瓣膜雜音等。
[特殊類型]
(一)人造瓣膜感染性心內膜炎在心臟手術後並發的感染性心內膜炎中，人造瓣膜心內膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)的發病率佔2.1%左右，較其他類型心臟手術者高2～3倍。雙瓣膜置換術後PVE較單個瓣膜置換術後PVE發生率高，其中主動脈瓣的PVE高於二尖瓣的PVE，這可能由於主動脈瓣置換手術的時間較長，跨主動脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關。對術前已有自然瓣膜心內膜炎者，術後發生PVE的機會增加5倍。機械瓣和人造生物瓣PVE的發生率相同約2.4%。機械瓣早期PVE發生率高於人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE(術後2個月以內)病死率又高於後期PVE(術後2個月後)。前者病原體主要為葡萄球菌，佔40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、黴菌也較常見。自從術前預防性給予抗生素治療後，發生率有所下降。後期PVE與自然瓣心內膜炎相似，主要由各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌(最常見為白色念珠菌，其次為麴黴菌)，革蘭陰性桿菌，類白喉桿菌也非少見。
人造瓣膜心內膜炎的臨床表現與天然瓣膜心內膜炎相似，但作為診斷依據的敏感性和特異性不高。因為術後的菌血症、留置各種插管、胸部手術創口、心包切開綜合征、灌注後綜合征和抗凝治療等均可引起發熱、出血點、血尿等表現。95%以上患者有發熱、白細胞計數增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發生。脾腫大多見於後期PVE中。有時血清免疫復合物滴定度可增高，類風濕因子可陽性，但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在。
約50%患者出現返流性雜音。人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞，產生關閉不全的雜音，很少發生瓣環膿腫。而機械瓣的感染主要在瓣環附著處，引起瓣環和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現新的關閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當形成瓣環膿腫時，容易擴展至鄰近心臟組織，出現與自然瓣心內膜炎相似的並發症。在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環栓塞可發生於任何部位，在真菌性PVE中(尤其是麴黴菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發現。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術時經過人工心肺機轉流後亦可見到。PVE的其它並發症與天然瓣心內膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動脈瘤等。人造瓣膜關閉音強度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大於7°～10°及瓣環裂開所致的雙影征(stinson'ssign)。二維超聲心動圖發現贅生物的存在都有助於診斷。血培養常陽性。若多次血培養陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能。PVE的致病菌常來自醫院，故容易具有耐葯性。
(二)葡萄球菌性心內膜炎起病多數急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數為亞急性型。通常由耐青黴素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動脈瓣和二尖瓣返流。多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現，在診斷中有重要意義。
(三)腸球菌性心內膜炎多見於前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現。
(四)真菌性心內膜炎由於廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心臟直視手術的廣泛發展以及有些國家靜脈注射麻醉葯物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發病率逐漸增加，約50%發生於心臟手術後。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、麴黴菌屬或麴菌。真菌性心內膜炎起病急驟，少數較隱匿，栓塞的發生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動脈、髂動脈等較大動脈的栓塞。發生在右側心內膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現嚴重的血流動力障礙。真菌性心內膜炎可出現皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進行組織學檢查，常有重要的診斷價值。麴黴菌屬的感染，尚可引起血管內彌散性凝血。
(五)累及右側心臟的心內膜炎見於左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術後、尿路感染和感染性流產。行心臟起搏、右心導管檢查者和正常分娩也可引起。近年來有些國家由於靜脈注射麻醉葯成癮者增多，右側心臟心內膜炎的發病率明顯增加，約5%～10%。葯癮者大多原無心臟病，可能與葯物被污染、不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質損害三尖瓣有關。細菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側心臟感染性心內膜炎多累及三尖瓣，少數累及肺動脈瓣。贅生物多位於三尖瓣、右心室壁或肺動脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎症、肺動脈分支敗血症性動脈炎和細菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉變為肺膿腫。因為臨床表現主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急。可有三尖瓣關閉不全的雜音，由於右房和右室間的壓力階差很小(除在有器質性心臟病伴肺動脈高壓者外)，三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認為血流性雜音，但深吸氣時雜音強度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動脈瓣者可聽到肺動脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴大或右心衰竭不常見。胸部X線表現為兩肺多發生結節狀或片段狀炎症浸潤，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導致膿氣胸。右側心臟心內膜炎最常見的死罪是肺動脈瓣關閉不全和由反復發作的敗血症性肺動脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血症，嚴重右心衰竭和左側瓣膜同時受累是少見的死亡原因。若及早診斷，早期應用抗生素或手術治療，及時處理並發症，單純右側心臟感染性心內膜炎的預後良好。
(六)感染性心內膜炎的復發與再發復發是指抗生素治療結束後6個月內或治療時期感染徵象或血培養陽性再現，復發率約5%～8%。早期復發多在3個月以內。可能由於深藏於贅生物內的細菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細菌的抗葯性和有嚴重的並發症，如腦、肺的栓塞。亦可能由於廣譜抗生素應用出現雙重感染。
在最初發作治癒6個月以後，感染性心內膜炎所有的心臟表現和陽性血培養再現稱為再發。通常由不同的細菌或真菌引起。再發的病死率高於初發者。

G. 原發性心肌病和感染性心內膜炎的區別

雖然本病的「經典」臨床表現已不十分常見，且有些症狀和體征在病程晚期才出現，加之患者多曾接受抗生素治療和細菌學檢查技術上的受限，給早期診斷帶來困難，但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，有不明原因發熱達1周以上，應懷疑本病的可能，並立即作血培養，如兼有貧血、周圍栓塞現象和雜音出現，應考慮本病的診斷。臨床上反復短期使用抗生素，發熱時常反復，尤在瓣膜雜音的患者，應警惕本病的可能，及時進行超聲心動圖檢查，對診斷本病很有幫助。陽性血培養具有決定性診斷價值，並為抗生素的選擇提供依據。
一、主要的臨床表現和體征有以下幾個方面：
(1)發熱最常見，熱型多變，以不規則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達40℃以上。約3%～15%患者體溫正常或低於正常，多見於老年患者和伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網膜下腔出血以及嚴重心力衰竭、尿毒症時。此外尚未診斷本病前已應用過抗生素、退熱葯、激素者也可暫時不發熱。
(2)70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的症狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由於毒血症或身體各部的栓塞引起。關節痛、低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關節，也可呈多發性關節受累。若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由於骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。
(3)老年患者臨床表現更為多變，發熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無發熱和心臟雜音，而表現為神經、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經系統的並發症和腎功能不全。
(4)體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現雜音。在病程中雜音性質的改變往往是由於貧血、心動過速或其它血流動力學上的改變所致。約有15%患者開始時沒有心臟雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療後2～3月才出現雜音，偶見治癒後多年一直無雜音出現者。在亞急性感染性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見，2/3的右側心臟的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖於心室壁的心內膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時，也可無雜音，但後者罕見。
(5)皮膚和粘膜的瘀點、甲床下線狀出血、Osler結、Janeway損害等皮損在近30年來發生率均有較明顯下降。瘀點是毒素作用於毛細血管使其脆性增加破裂出血或由於栓塞引起，常成群也可個別出現。其發生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見於眼瞼結合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚，持續數天，消失後再現，其中心可發白，但在體外循環心臟手術引起的脂質微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發生。甲床下出血的特徵為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結的發生率已由過去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高於皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發生於手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續4～5天才消退。Osler結並不是本病所特有，在系統性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現。在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指(趾)現已很少見。視網膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。
(6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發生率已較前明顯地減少。對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動脈栓塞、人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應注意有否本病存在。在肺炎反復發作，繼之以肝大，輕度黃疸最後出現進行性腎功能衰竭的患者，即使無心臟雜音，亦應考慮有右側心臟感染性心內膜炎的可能。
二、本病主要可以分為兩種類型：
(一)急性感染性心內膜炎常發生於正常的心臟，在靜脈注射麻醉葯物成癮者發生的右側心臟的心內膜炎也多傾向於急性。病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰，全身毒血症症狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟凶險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床症狀，由於心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現高調的雜音或原有的雜音性質迅速改變。常可迅速地發展為急性充血性心力衰竭導致死亡。
在受累的心內膜上，尤其是黴菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦膜炎。若栓子來自感染的右側心腔，則可出現肺炎、肺動脈栓塞和單個或多個肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數患者可有脾腫大。
(二)亞急性感染性心內膜炎大多數患者起病緩慢，只有非特異性隱襲症狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數起病以本病的並發症形式開始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術後出現心瓣膜雜音等。
[特殊類型]
(一)人造瓣膜感染性心內膜炎在心臟手術後並發的感染性心內膜炎中，人造瓣膜心內膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)的發病率佔2.1%左右，較其他類型心臟手術者高2～3倍。雙瓣膜置換術後PVE較單個瓣膜置換術後PVE發生率高，其中主動脈瓣的PVE高於二尖瓣的PVE，這可能由於主動脈瓣置換手術的時間較長，跨主動脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關。對術前已有自然瓣膜心內膜炎者，術後發生PVE的機會增加5倍。機械瓣和人造生物瓣PVE的發生率相同約2.4%。機械瓣早期PVE發生率高於人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE(術後2個月以內)病死率又高於後期PVE(術後2個月後)。前者病原體主要為葡萄球菌，佔40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、黴菌也較常見。自從術前預防性給予抗生素治療後，發生率有所下降。後期PVE與自然瓣心內膜炎相似，主要由各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌(最常見為白色念珠菌，其次為麴黴菌)，革蘭陰性桿菌，類白喉桿菌也非少見。
人造瓣膜心內膜炎的臨床表現與天然瓣膜心內膜炎相似，但作為診斷依據的敏感性和特異性不高。因為術後的菌血症、留置各種插管、胸部手術創口、心包切開綜合征、灌注後綜合征和抗凝治療等均可引起發熱、出血點、血尿等表現。95%以上患者有發熱、白細胞計數增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發生。脾腫大多見於後期PVE中。有時血清免疫復合物滴定度可增高，類風濕因子可陽性，但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在。
約50%患者出現返流性雜音。人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞，產生關閉不全的雜音，很少發生瓣環膿腫。而機械瓣的感染主要在瓣環附著處，引起瓣環和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現新的關閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當形成瓣環膿腫時，容易擴展至鄰近心臟組織，出現與自然瓣心內膜炎相似的並發症。在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環栓塞可發生於任何部位，在真菌性PVE中(尤其是麴黴菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發現。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術時經過人工心肺機轉流後亦可見到。PVE的其它並發症與天然瓣心內膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動脈瘤等。人造瓣膜關閉音強度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大於7°～10°及瓣環裂開所致的雙影征(stinson'ssign)。二維超聲心動圖發現贅生物的存在都有助於診斷。血培養常陽性。若多次血培養陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能。PVE的致病菌常來自醫院，故容易具有耐葯性。
(二)葡萄球菌性心內膜炎起病多數急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數為亞急性型。通常由耐青黴素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動脈瓣和二尖瓣返流。多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現，在診斷中有重要意義。
(三)腸球菌性心內膜炎多見於前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現。
(四)真菌性心內膜炎由於廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心臟直視手術的廣泛發展以及有些國家靜脈注射麻醉葯物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發病率逐漸增加，約50%發生於心臟手術後。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、麴黴菌屬或麴菌。真菌性心內膜炎起病急驟，少數較隱匿，栓塞的發生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動脈、髂動脈等較大動脈的栓塞。發生在右側心內膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現嚴重的血流動力障礙。真菌性心內膜炎可出現皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進行組織學檢查，常有重要的診斷價值。麴黴菌屬的感染，尚可引起血管內彌散性凝血。
(五)累及右側心臟的心內膜炎見於左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術後、尿路感染和感染性流產。行心臟起搏、右心導管檢查者和正常分娩也可引起。近年來有些國家由於靜脈注射麻醉葯成癮者增多，右側心臟心內膜炎的發病率明顯增加，約5%～10%。葯癮者大多原無心臟病，可能與葯物被污染、不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質損害三尖瓣有關。細菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側心臟感染性心內膜炎多累及三尖瓣，少數累及肺動脈瓣。贅生物多位於三尖瓣、右心室壁或肺動脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎症、肺動脈分支敗血症性動脈炎和細菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉變為肺膿腫。因為臨床表現主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急。可有三尖瓣關閉不全的雜音，由於右房和右室間的壓力階差很小(除在有器質性心臟病伴肺動脈高壓者外)，三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認為血流性雜音，但深吸氣時雜音強度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動脈瓣者可聽到肺動脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴大或右心衰竭不常見。胸部X線表現為兩肺多發生結節狀或片段狀炎症浸潤，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導致膿氣胸。右側心臟心內膜炎最常見的死罪是肺動脈瓣關閉不全和由反復發作的敗血症性肺動脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血症，嚴重右心衰竭和左側瓣膜同時受累是少見的死亡原因。若及早診斷，早期應用抗生素或手術治療，及時處理並發症，單純右側心臟感染性心內膜炎的預後良好。
(六)感染性心內膜炎的復發與再發復發是指抗生素治療結束後6個月內或治療時期感染徵象或血培養陽性再現，復發率約5%～8%。早期復發多在3個月以內。可能由於深藏於贅生物內的細菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細菌的抗葯性和有嚴重的並發症，如腦、肺的栓塞。亦可能由於廣譜抗生素應用出現雙重感染。
在最初發作治癒6個月以後，感染性心內膜炎所有的心臟表現和陽性血培養再現稱為再發。通常由不同的細菌或真菌引起。再發的病死率高於初發者。

H. 風濕性心臟病與感染性心內膜炎導致的瓣膜病變如何區別

感染性心內膜炎往往有持續多日發熱表現，風濕性心臟病往往沒有。感染性心內膜炎，心臟瓣膜表面往往有贅生物，風濕性心臟病沒有。