pbc炎症

① 大便檢查的時候給出這樣的參數,誰能告訴我這些參數分別代表什麼意思

Pbc? 應該是RBC吧，紅細胞。
WBC：3-5/HP 白細胞在高倍顯微鏡下每個視野3-5個。說明胃腸道炎症。
潛血：陽性（+） 說明胃腸道有少許出血。

綜上所述：大便常規符合急性胃腸炎表現。治療幾天後再次復查。

② 人民銀行招聘體檢通知是什麼時間

1、銀行一般面試後兩周左右發布體檢通知，同學以簡訊、電話、郵件等形式收到通知。

2、可以參考往年的銀行出體檢通知的時間，看看該行近年面試與體檢的時間距離，大致就可以推算到今年在面試後多久會發送體檢通知。

3、可以在社交媒體上和同地區同樣考銀行的小夥伴一起蹲體檢通知，以免錯過消息。也可以給銀行打電話咨詢一下他們今年的時間安排。

(2)pbc炎症擴展閱讀：

銀行體檢檢查項目：

（一）一般檢查：

檢查內容：身高、體重、血壓配合現場物理檢查，了解身體的基本情況。

（二）、臨床科室檢查：

1、外科常規檢查。檢查內容：皮膚、脊椎、四肢、甲狀腺、乳房、肛門、外生殖器等體檢。

2、內科常規檢查。檢查內容：心、肝、脾、肺、神經系統等檢查。

3、血常規。檢查內容：血液常規18項檢測；對病毒感染、白血病、急性感染、組織壞死、敗血症、紫斑症營養不良、貧血等疾病的檢查。推薦閱讀：什麼葯會影響體檢結果

4、肝功能三項。檢查內容：穀草／谷丙轉氨酶，可了解肝功能是否有受損。

5、乙肝兩對半。檢查內容：HbsAg、Antia－HBs、HBeAg、Antia－HBs、HBcAg乙肝病毒攜帶者或已受感染。

6、血糖。檢查內容：空腹血（GLU）了解是否有糖尿病。

7、血脂四項。檢查內容：甘油三脂、膽固醇，可了解高血脂症、高血壓、動脈硬化、心臟疾病等。

8、腎功三項。檢查內容：Crea、BUN、UA，可了解急慢性腎炎、尿毒等疾病。

（三）、輔助科室檢查

1、心電圖。檢查內容：十二導聯心電圖，檢查心臟疾病如：心臟肥大、心律不整、心肌梗塞、心絞痛。

2、X光檢查。檢查內容：胸部X光，心臟肥大與否、肺臟呼吸道等疾病。

3、B超肝膽、脾、胰、雙腎。檢查內容：腹部、肝、膽、脾臟、胰臟等器官病變及腫瘤。脂肪肝、肝硬化、肝膽，腎結石、胰臟炎、頸動脈血流的速度形態、曬查心腦血管疾病等檢查。

4、B超子宮附件。檢查內容：卵巢、子宮炎症等病變及乳腺增生及乳腺等疾病。

5、B超乳腺。檢查內容：尿路結石、膀胱結石、鈣化斑、腎臟囊腫等疾病的檢查。

③ 自身免疫性肝病咨詢，請幫我進一步診治【PBC和AIH重疊】

患者：
如果優思弗無效，可加用強的松，每天1次，每次6粒；肝功能正常後開始減量，每10天減1片。
李淑德

（李淑德大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

上海長海醫院李淑德 http://lishude.haodf.com/

④ 膽汁返流什麼原因

建議可以用點蘭索拉唑片，配合消炎利膽片使用，有很好的治療效果的哦 淺表性胃炎伴膽汁返流。 您好，如果症狀明顯（比如腹痛、反酸噯氣等），就應進行治療。可使用抑酸及中和膽汁葯物。如果症狀不明顯，就可以通過飲食調理。 慢性萎縮性胃炎伴膽汁返流 您好，您的病情並非您想像的那樣嚴重，只是輕中度的萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎是一種很常見的疾病。飲食上要注意因人而異，須注意避免刺激性食物。 譚醫生你好，我的淺表性胃炎伴膽汁反流吃 你好！不知你之前檢查的報告和服用葯物的具體情況如何？根據你的描述，我判斷：1.你可能消瘦，或最近體重下降嚴重；2.你可能有上腹部脹痛，早飽現象（即還沒吃飯就覺得飽了）；3.可能有頻繁的打嗝，或氣頂在胸部的胸悶；4.或許可能有燒心、胸痛。如果有這些症狀，請回復我，如果沒有，請再把症狀描述具體些。我會詳細為你分析診斷。如果你離廣州較近，建議來我門診做檢查。謝謝提問！等你回復！ 膽汁返流性胃炎 膽汁返流性胃炎是因為幽門關閉不全的導致膽汁返流入胃引起胃粘膜的炎症。西醫治療包括促進胃動力、保護胃粘膜等治療為主，葯物多用嗎丁林、達喜、硫糖鋁等。中醫辨證屬脾胃升降失調，胃氣上逆，或兼肝鬱。採用中西醫結合治療效果較好。生活方面，飲食要清淡，不吃油炸食品、肥肉、難消化食物。忌暴飲暴食，餐後多散步。避免濃茶、飲酒、咖啡和進食辛辣、過冷、過熱和粗糙食物。戒煙，保持心情舒暢。盡量少服用對胃黏膜有刺激的葯物，如感冒葯、阿司匹林、止痛片和激素等。 您好，您的情況完全可以中西結合治療，我們的經驗是先用中西醫結合一段時間，緩解症狀後，再以純中醫治療，鞏固療效。您的情況我認為首先是可以服用達喜、泮托拉唑腸溶膠囊，如果膽汁反流嚴重，還要加用熊去氧膽酸及胃腸動力葯。中葯多半是辨證治療，一般情況下，膽汁反流性胃炎多從肝胃不和、肝脾不調進行治療。牛奶和蜂蜜是可以喝的，但建議您不要空腹喝；蔬菜汁避免辣、酸和過甜的就可以了。 膽汁倒流性胃炎 您好，如果確診為膽汁反流性胃炎，應該保護胃粘膜、促進胃腸動力，但是您可能是甲減引起的胃動力不足，而不是膽汁反流性胃炎。建議到醫院確診。 嘔吐膽汁是膽囊癌晚期的一種表現，請您盡可能對症治療，改善患者的生活質量。 原發性膽汁肝硬化 此病為自身免疫性疾病，如你確診為原發性膽汁淤積性肝硬化（PBC），終身服用熊去氧膽酸，往往該病容易重疊另外一種免疫性疾病，我們稱重疊綜合症。像你的甲狀腺功能低下，可能就屬於此種情況，以醫院的診斷為准。 如肝功波動，可用甘草酸制劑。

⑤ 膽汁型肝硬化

【概述】

任何原因引起的肝內、外膽管疾病，導致膽汁淤積，皆可發展為膽汁性肝硬化。分原發性膽汁性肝硬化和繼發性膽汁性肝硬化。

【診斷】

診斷依據：①中年以上婦女，皮膚明顯瘙癢、肝大、黃瘤；②血清總膽固醇明顯增高，血清膽紅素輕、中度升高，鹼性磷酸酶增高，膽酸濃度增加；③IgM升高，抗線粒體抗體陽性且滴度高。如能穿刺取得組織學證據，則更有助於確診。

【治療措施】

1.熊去氧膽酸

Heathcote等用熊去氧膽酸(每日14mg/kg)治療222例PBC患者，發現熊去氧膽酸可使膽汁淤積症的血清標志物得到改善，3個月內可使血清膽紅素明顯下降，血清鹼性磷酸酶、轉氨酶、膽固醇及IgM均明顯下降，某些患者肝組織病變得到改善。

2.D-青黴胺

能降低肝內銅水平，抑制炎性反應，減輕纖維化，延長患者生存期，開始量為每日0.125g，每2周增加0.125g，直至維持量每日0.5g，應長期治療。嚴重不良反應有皮疹、蛋白尿、血小板或粒細胞減少，應每周查尿蛋白，4周後每月查1次，觀察白細胞計數變化，必要時需中止治療。

3.免疫抑制葯

①環胞素A，對Ts有明顯作用，但因有肝腎毒性不宜久用，每日10mg/kg，治療8周後血清鹼性磷酸酶明顯下降。②氨甲喋呤，早期小劑量(每日15mg，分3次口服，每周1次)應用可改善組織學變化。③硫唑嘌呤，可改善膽管的排泄，似對皮膚瘙癢有效，但副作用較大，且不能阻止肝細胞功能衰竭。用量為2mg/kg，需長期用葯。

4.對症治療

(1)瘙癢 可用抗組織胺葯物，如非那根、撲爾敏、苯海拉明等。消膽胺每日5～10g，劑量從小量開始，以能控制瘙癢為度。氫氧化鋁，每日4～20g，能與膽汁酸結合，對肝性瘙癢有效。

(2)骨質疏鬆及骨化 可採用維生素D每日1～2萬U肌肉注射。葡萄糖酸鈣每日15mg/kg，稀釋到葡萄糖液靜脈滴注，每日1次，10日1療程，需要時間隔2～3月重復1療程。

(3)夜盲症 維生素A，每日2.5～5萬U。血清鋅低於正常可口服硫酸鋅，每日220mg，連服4周，至暗適應恢復正常。

(4)凝血機制障礙者 維生素K1，每日10mg。

(5)肝移植 PBC終末期患者為肝移植對象。

(6)飲食 低脂肪(每日50g以下)、高糖、高蛋白飲食，多食蔬菜。

(7)食道胃底靜脈曲張破裂出血、肝昏迷治療同肝硬化。

【病因學】

膽汁性肝硬化分原發性膽汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)和繼發性膽汁性肝硬化(Secondary Biliary Cirrhosis)。後者由肝外膽管長期梗阻引起。一般認為PBC是一種自身免疫性疾病，淋巴細胞被激活後，攻擊中、小膽管，導致炎症反應。組織學上，頗似宿主對移植物的排斥反應。與肝臟同種移植的排斥反應有許多相似之處。臨床上，病情緩解與惡化交替出現，常伴有其他自身免疫性疾病，如乾燥綜合征，系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎及慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等。體液免疫顯著異常，抗線粒抗體陽性率達90%～100%，80%患者其滴度大於1:80，有人在研究PB C時，甚至把抗線粒體抗體陽性作為病例納入標准。部分患者尚有抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體等，這些抗體與相應抗原可形成大的免疫復合物，通過補體系統引起免疫損傷。

【病理改變】

肝臟腫大，呈淡綠色，表面平滑或呈現出 細顆粒狀，質地堅硬。組織損傷，大致呈如下過程：有淋巴細胞，漿細胞浸潤，IgM及免疫復合物沉積，是肉芽腫的成因。膽汁返流、膽管損傷及膽管周圍炎症，導致膽管破壞與小膽管增生，匯管區周圍炎症及瘢痕形成合分隔形成，周邊區淤膽及銅、鐵沉積，進一步損傷肝細胞，纖維變伸展，最終導致肝硬化。依據PBC的發生發展過程，將PBC的病理變化分為4期。

第一期，膽小管炎期，其特徵為肝小葉間膽管或中隔膽管的慢性非膿性炎症，膽小管管腔、管壁及其周圍有炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞、漿細胞。匯管區因炎性細胞浸潤而擴大，並有肉芽腫變，但肝細胞及界板正常。

第二期，膽小管增生期，膽小管由於慢性炎症的進行性破壞，代之以纖維組織，多數匯管區難以發現小葉間膽管，但有不典型小膽管增生，此期仍可見肉芽腫。肝小葉周圍毛細膽管極度擴張，含濃縮膽栓，毛細膽管破裂，形成膽糊，其周圍肝細胞腫脹，胞漿疏鬆呈透亮網狀，即羽毛樣變性。

第三期，瘢痕形成期，匯管區膠原含量增多而炎細胞及膽管減少，偶見淋巴濾泡伴生發中心，中等大小匯管區纖維化最著，肉芽腫不常見，纖維分隔自匯管區向另一匯管區伸展，或向肝小葉延伸，由於碎屑樣壞死的並存以及淤膽，鐵、銅的沉積，引起肝細胞損傷，以致界板模糊不清。

第四期，肝硬化期，匯管區纖維隔互相擴展和連接，分割肝小葉形成假小葉，可見再生結節，一般為小結節性肝硬化，也可呈不完全分隔性，假小葉中央有壞死。

【臨床表現】

90%發生於女性，特別多見於40～60歲的婦女，男：女為1:8 。有報道妊娠時發病者約佔10%，該病起病隱襲，發病緩慢。

1.早期

症狀僅有輕度疲乏和間歇發生的瘙癢，1/2有肝腫大，1/4有脾腫大，血清鹼性磷酸酶及γ-GT升高常是唯一的陽性發現，日輕夜重的瘙癢作為首發症狀達47%。1/4患者先有疲乏感，且可引起憂鬱症，之後出現瘙癢。黃疸作為首發表現者佔13%，此類患者常有肝脾腫大，可有黃疣，角膜色膜環，肝掌，蜘蛛痣，抓痕部位有蝶形皮膚色素斑，皮膚變粗、變厚，可能與抓傷和維生素A缺乏有關。

2.無黃疸期

少數患者血清膽固醇可高達8g/L，掌、跖、胸背皮膚有結節狀黃疣，也有沿膝、肘、臀肌腱、神經鞘分布者，杵狀指，長骨骨膜炎可伴有疼痛與壓痛。

3.黃疸期

臨床黃疸的出現標志著黃疸期的開始，黃疸加深預示著病程進展到晚期，壽命短於2年，此時常伴有骨質疏鬆、骨軟化、椎體壓縮，甚至發生肋骨及長骨骨折，這些與維生素D代謝障礙有關。

4.終末期

血清膽紅素直線上升，肝脾明顯腫大，瘙癢，疲乏感加重。慢性肝病徵象日趨加重，伴食管胃底靜脈曲張破裂出血及腹水的患者增多。由於銅的沉積，少數可見角膜色素環。由於腸腔內缺乏膽鹽，脂肪的乳化和吸收不良，可發生脂肪瀉，此時維生素A、D、K吸收不良，可產生夜盲、皮膚角化、骨骼變化及凝血機制障礙。膽管造影示大膽管正常，小膽管扭曲。最後為肝功能衰竭，曲張靜脈破裂、肝性腦病、腹水、水腫伴深度黃疸，往往是終末期表現。

伴隨疾病及其相關表現，2/3有結締組織病，自身免疫性甲狀腺炎也常見，還可伴硬皮病，鈣質沉著，雷諾氏現象，75%有乾性角膜結膜炎，35%有無症狀性菌尿，肥大性骨關節病，1/3有色素性膽結石，另外還可有膜型腎小球腎炎及腎小管性酸中毒。

【輔助檢查】

1.實驗室檢查

(1)血膽紅素增高 以直接膽紅素為主，尿膽紅素陽性，由於膽紅素從膽汁中排出減少，糞膽原及尿膽原均減少。

(2)血清鹼性磷酸酶增高 鹼性磷酸酶的來源是膽小管上皮，PBC可在臨床症狀出現之前即有鹼性磷酸酶的明顯增高。

(3)血脂增高 特別是磷脂和膽固醇增高最明顯，甘油三酯可正常或中度增高。

(4)肝功能檢查 血清膽酸濃度增加，凝血酶原時間延長，早期注入維生素K後可恢復正常，晚期肝功能衰竭時則不能矯正。血清白蛋白在疾病早、中期正常，晚期則減少；球蛋白增加，主要為α2、β及γ球蛋白增高。

(5)免疫學檢查 抗線粒體抗體的陽性率可達90%～100%，可作為診斷的重要參考。此抗體在慢性活動性肝炎的陽性率為10%～25%，少數隱匿性肝硬化、系統性紅斑狼瘡及類風濕性關節炎也可陽性。1/3患者有抗膽管細胞抗體，少數有抗平滑肌抗體和抗核抗體，1/2類風濕因子陽性。血清IgM可增高。

抗線粒體抗體、鹼性磷酸酶、IgM三者並存對PBC有確診意義。

2.膽道造影

可用靜脈法、經皮經肝膽管造影或內鏡逆行膽管造影法，以除外肝外膽道梗阻。

3.肝穿刺活檢

活體病理檢查，有確診價值，但如膽汁淤積嚴重，或有出血傾向應慎重考慮，必要時行剖腹探查並活檢。

【鑒別診斷】

包括梗阻性黃疸，如總膽管結石、總膽管瘤、胰頭及膽管狹窄等，主要鑒別方法為膽道造影。應與下列疾病鑒別：

1.慢性活動性肝炎

凡抗線粒體抗體陽性，伴有膽淤及組織學上有膽管異常者，應首先除外慢活肝，我國慢活肝膽淤型較PBC多見，短期皮質激素治療的效果觀察有助於區別這兩種病。

2.硬化性膽管炎

此病少見，主要累及大膽管，上述免疫標志物陰性，且多有細菌感染性發熱，膽管系統造影可幫助鑒別。

3.葯物引起的黃疸

如氯丙嗪、甲基睾丸酮、磺胺、砷制劑等。多由個體過敏引起，有服葯史，在服葯後數周之內發病，黃疸可持續數年，常伴血嗜酸細胞增高，肝活檢沒有典型的PBC組織學表現。

【預後】

與血清總膽紅素、白蛋白、年齡、凝血酶原時間和水腫程度有關，1989年，Dickson等根據這5項指標，制定了Mayo評分。

R=X1β1+X2β2+…XKβK

X1=In血清總膽紅素(mg/dL)，X2=In血清白蛋白(mg/dL)，X3=年齡(歲)，X4=In凝血酶原時間(秒)，X5=水腫程度(0：無水腫，0.5:利尿劑可消除的水腫，1:利尿劑不能消除的水腫)。

Mayo常數：β1=0.871，β2=-2.533，β3=0.039，β4=2.38，β5=0.859

S(t,x)=[S0(t)]exp(R-R0)

R0為S0(t)的一危險計分常數，R0=5.07

相應年限存活率S0(t)值為：

時間(年) 1 2 3 4 5 6 7 S0(t) 0.970 0.941 0.883 0.883 0.774 0.721 0.651 由以上公式即可推算出預後對象的相應年限生存概率。

1994年同一實驗室又對該數學模型進行了修改，認為在對兩年內預後估計用新模型好，3～7年則用舊模型為優。

⑥ 婦科檢查白帶出現PBC紅細胞03個 PBC白細胞5個，這是什麼問題

病情分析： 你好，這種情況考慮可能是盆腔炎或是宮頸炎症引起的 指導意見： 需要做B超，分泌物，陰道鏡等檢查的，注意個人衛生，禁食辛辣刺激食物，暫時不要性生活

⑦ 哪些維生素參與了丙酮酸脫氫酶復合體得組成

（primarybiliarycirrhosis，PBC）又稱肝內梗阻性膽汁性肝硬化，是由於肝內小膽管慢性進行性炎症性破壞，伴匯管區炎症及肝內膽汁淤積，導致纖維化及肝硬化。本病多發生於中年婦女，病因不明。其主要臨床表現為慢性梗阻性黃疸和肝脾腫大；晚期可出現肝功能衰竭和門靜脈高壓徵象。在病程早期即出現抗線粒體抗體（AMA）是本病的特點。PBC常與其他自身免疫性疾病同時存在。

原發性膽汁性肝硬化的病因是什麼？

本病的病因至今仍未闡明，可能與以下因素有關：

1．遺傳因素流行病學調查顯示，PBC有家族史及家庭聚集現象。患者中HLA-DR8陽性率顯著高於正常人群，表明個體對PBC的遺傳易感性。

2．免疫因素

（1）自身免疫反應目前認為，PBC的發病是機體對肝內小膽管的自身免疫反應。患者血清中免疫球蛋白增高，尤以IgM增高為著，且可檢出多種自身抗體，其中以AMA陽性為本病的特徵之一。此外，本病常與其他自身免疫性疾病，如類風濕關節炎、乾燥綜合征、硬皮病等同時存在，也提示與自身免疫有關。

（2）移植物抗宿主反應有人認為，母體與胎兒抗原結構不完全符合的淋巴細胞通過胎盤進入胎兒體內，由於胎兒未成熟的免疫監視機制不能對其識別，以致母體淋巴細胞持續存在，並作為免疫活性細胞對胎兒組織抗原發生免疫攻擊，導致移植物抗宿主反應（GVHR）。可能由於母體淋巴細胞在女性嬰兒體內較在男性嬰兒體內更易於逃逸免疫識別，因此PBC在女性較多發生。PBC與慢性GVH病在免疫學、肝臟組織學及臨床上的表現相似，提示二者可能有共同的病因。

3．葯物反應

某些葯物，如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕葯等，可引起肝內膽汁淤滯，通常在停葯後消失。但少部分患者淤膽經久不愈，可導致慢性肝內梗阻性黃疸，甚至膽汁性肝硬化。其臨床與病理改變與PBC相似。這部分患者的PBC可能由葯物誘發。

4．感染因素

（1）病毒感染少數病毒性肝炎的黃疸型患者可發生淤膽性肝炎。因而曾認為，肝炎病毒感染可能是PBC的病因。但二者之間的關系並未得到證實。

（2）真菌感染有人發現，PBC患者的血清AMA可以識別酵母菌的線粒體成分，因而推測真菌感染後產生的抗體與人線粒體內膜發生交叉反應有可能是PBC的病因之一。但AMA在膽管上皮及肝細胞損傷中所起的作用尚不能肯定。

（3）細菌感染有人發現，某些細菌（如分枝桿菌、大腸桿菌等）表面表達的特異成分，如分枝桿菌的65～70KD和55KD多肽，能與PBC患者的血清發生反應，因而推測AMA可能來源於某些細菌感染後的交叉反應。

原發性膽汁性肝硬化發病機制如何？

本病的發病機制尚不清楚。目前認為自身免疫反應可能是PBC的主要發病機制。由於患者對PBC的遺傳易感性，在環境因素（如感染、葯物等）的作用下，易於誘發自身免疫反應。

1．體液免疫

（1）自身抗體AMA是PBC患者最具診斷價值的自身抗體，存在於83%～99%的PBC患者血清中。線粒體抗原至少有M1～M99種。PBC患者血清中的AMA主要針對的抗原是線粒體內膜成分M2。M2抗原由多個抗原決定簇組成，其中丙酮酸脫氫酶復合體E2組分（PDC-E2）、支鏈酮酸脫氫酶復合體（BCKD-E2）、2-氧基戊二酸鹽脫氫酶復合體（OGDC-E2）等均能與AMA發生反應。現已證實，PBC患者的血清可針對5種線粒體自身抗原發生特異反應，這些抗原均為2-氧酸脫氫多酶復合物（2-OXDC）的亞單位，其中以PDC-E2最為重要。有報道，已在PBC患者的膽管上皮細胞表面發現有線粒體M2抗原PDC-E2的表達，且有免疫球蛋白附著，這為以ADCC方式攻擊膽管上皮提供了可能性。

近年來，又發現了第二套針對核抗原的相對PBC特異性的自身抗體。這些抗體所針對的抗原包括著絲點蛋白、核孔復合體蛋白、核小點蛋白以及最近鑒定的自身抗原SOX13，但仍以抗M2抗體具有更高的PBC特異性。在PBC伴有乾燥綜合征患者的唾液腺上皮細胞胞漿內，也發現有PDC-E2的異常表達，但在正常唾液腺或與PBC無關的乾燥綜合征患者的唾液腺上皮細胞胞漿內則不存在此現象，提示PBC和合並存在的乾燥綜合征可能源於同一發病機制。

（2）補體膽管上皮細胞表面自身抗原與特異性抗體的結合可以固定並活化補體，引起局部炎症及膽管上皮的損傷。

（3）免疫復合物在60%～90%PBC患者血清中可測到循環免疫復合物，其抗原來自膽管上皮細胞。循環免疫復合物在肝臟的沉積，可引起炎症反應和慢性肉芽腫形成。此外，PBC患者的肝外表現（如關節炎等）也可能與免疫復合物的沉積有關。有實驗證明，PBC患者血清中有部分免疫復合物是抗PDC-E2與其抗獨特型抗體的復合物。抗獨特型抗體可調節抗PDC-E2的水平。

2．細胞免疫

（1）膽管上皮的MHC分子及細胞粘附分子的異常表達在正常情況下，膽管上皮細胞不表達MHC-Ⅱ類分子，僅表達少量MHC-I類分子。實驗研究發現，PBC患者的膽管上皮細胞MHC-I類分子的表達增加，且有MHC-Ⅱ類分子的異常表達，從而使膽管上皮細胞可將自身抗原呈遞給CD4＋T細胞。激活的CD4＋T細胞可通過釋放多種細胞因子，造成局部以單個核細胞浸潤為主的炎症反應而損傷膽管上皮細胞。已發現PBC患者膽管上皮有粘附分子ICAM-1/CD54的表達。近年來的實驗研究發現，炎性膽管上皮細胞還可表達粘附分子CD44。該分子是一種跨膜蛋白，屬粘附分子類，可促進淋巴細胞與膽管上皮細胞之間的相互作用。由此提示，粘附分子在自身免疫性膽管損傷的發生中可能起重要作用。

（2）T淋巴細胞的作用在病變的活動期，可見肝臟匯管區有大量T淋巴細胞和單個核細胞浸潤，以活化的T淋巴細胞為主，包括CD4＋和CD8＋T細胞，亦有B細胞和NK細胞。在碎屑性壞死處和肝實質內浸潤的淋巴細胞則主要為CD8＋T細胞。在本病的早期，可發現CD8＋T細胞與膽管上皮細胞緊密接觸，提示細胞毒作用可能參與了膽管上皮細胞的損傷機制。

（3）肝內微環境中細胞因子的作用研究發現，PBC患者的肝內微環境中存在多種細胞因子，包括IL-2、IL-5、IL-6、IFN-γ、TGF-β等，其中以Th1型細胞因子占優勢，可能在促進效應細胞的分化、造成膽管上皮細胞的損傷中起作用。嗜酸性粒細胞在IL-5的作用下，也可能參與膽管上皮細胞的損害（在肝匯管區受損膽管周圍，發現有嗜酸性粒細胞毒性顆粒蛋白的沉著）。自然殺傷細胞在IL-2、IFN-γ的作用下，可能通過ADCC作用，破壞膽管上皮細胞。TGF-β則主要起免疫調節作用。

由於以上各種可能的機製造成膽管的破壞，其持續發展，可導致膽汁淤積，纖維組織增生，膽鹽、膽紅素及銅的分泌障礙，肝細胞灶性壞死，纖維間隔形成，最後進展為肝硬化。

原發性膽汁性肝硬化(PBC)是肝內膽管進行性破壞並以慢性膽汁淤積為主要特徵的不明原因的疾病.
發病機制
原發性膽汁性肝硬化經歷四個典型的發展階段,Ⅰ期是正常的膽管發生糜爛伴有片狀炎症及間隔和小葉間膽管破壞,也可發現肉芽腫.Ⅱ期接著發生膽管增生,門管區開始被破壞,炎症向肝實質擴散,膽管大量增生,門脈周圍纖維化形成.Ⅲ期膽管增生及炎症程度降低,纖維條索與門管區相連,Ⅰ帶內出現明顯的膽汁淤積和Mally玻璃樣變.Ⅳ期出現堅硬,規則,膽汁染色明顯的再生小結,形成肝硬化.如果無肉芽腫及特徵性的膽管病變就很難將原發性膽汁性肝硬化與其他類型的肝硬化相區別.與組織學分期有關的問題是,上述各期之間有明顯的重疊,尤其是Ⅱ,Ⅲ期,並且分期可能不反映臨床狀況(如一個Ⅲ期病變的病人可能無臨床表現).
症狀和體征
盡管原發性膽汁性肝硬化在各年齡組男女人群中都可發生,但90%以上發生在35~70歲的女性病人,而且往往潛隱發病.大約50%的病人在發現時無症狀,僅在常規血清生化檢查時出現異常.在約50%的病人,皮膚瘙癢和/或原因不明的疲倦是最初的症狀,而且可能在幾個月甚至幾年後才出現其他臨床表現.大約50%的病人肝臟腫大,堅硬,但無觸痛；25%的病人脾臟腫大；約15%的病人同時出現皮膚黃瘤和黃斑瘤；10%的病人發生色素過度沉著；20%的病人出現黃疸,並隨著時間進展,與其他症狀合並存在.其他可能出現的臨床表現包括杵狀指,代謝性骨病(如骨質疏鬆),外周神經病,腎小管酸中度和脂肪瀉(由於膽汁淤積和胰腺分泌功能障礙引起).隨著病情的進展,肝硬化的所有特徵及並發症都可出現.原發性膽汁性肝硬化常與自身免疫性疾病有關(如類風濕關節炎,硬皮病,乾燥綜合征和自身免疫性甲狀腺炎).
實驗室檢查
該病的早期實驗室檢查結果表現為膽汁淤積的特徵,而且伴有鹼性磷酸酶和γ-谷氨醯轉氨酶與血清膽紅素和轉氨酶不成比例地升高.事實上,血清膽紅素水平在原發性膽汁性肝硬化早期往往正常.血清膽固醇和脂蛋白常常升高,血清白蛋白在疾病早期正常,球蛋白常常升高,尤其是血清IgM呈特徵性升高,針對線粒體內膜某一成分的抗線粒體抗體對於診斷非常重要(＞95%的病人可出現),但在自身免疫性慢性活動性肝炎中也可檢測到.
診斷和預後
要鑒別診斷的疾病包括：肝外膽道梗阻,慢性活動性肝炎,原發性硬化性膽管炎,葯物性膽汁淤積.有可能治癒的肝外膽道梗阻要盡早排除.超聲檢查及某些情況下ERCP檢查也有必要.肝活檢可以確診,但往往是非特異性的.少數情況下需作診斷性剖腹探查術.
原發性膽汁性肝硬化的發展過程各不相同,可數年不影響病人的生活質量,無臨床表現的病人在2~7年後可出現症狀,病情緩慢進展提示病人可長期存活.有些病人10~15年僅有輕微的症狀,其他在3~5年惡化.血清膽紅素增高,伴有自身免疫紊亂,組織學變化不斷進展提示預後不良.膽紅素＞6mg/dl(100μmol/L)生存時間＜2年.當瘙癢消失,黃斑瘤萎縮,血清膽固醇下降,提示預後良好.原發性膽汁性肝硬化的最終表現與其他類型肝硬化相似：門脈高壓和食道靜脈曲張,腹水,肝,腎功能衰竭等.
治療
無特異性治療.皮膚瘙癢可用消膽胺控制,每日6~12g,分次口服.骨質疏鬆尤其難以治療,雌激素可能有一些效果.脂肪痢的病人需補充Ca和維生素A,D和K,以防止它們的缺乏.原發性膽汁性肝硬化並發症的治療與其他類型肝硬化相同.皮質類固醇激素已被應用,但一般認為應忌用,因為皮質類固醇激素可加重骨質疏鬆.在許多臨床實驗中,其他免疫抑制劑的應用也未能提高病人的生活質量或延長其壽命.秋水仙素0.6mg,每日2次,可減輕肝纖維化,可能有一定的作用.熊去氧膽酸每日10mg/kg可改善肝功能,提高生存率,延遲肝移植.原發性膽汁性肝硬化是肝移植的最好指征之一,其療效較好.
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⑧ 鉛的毒理學資料及環境行為

國標編號 ----
CAS號 7439-92-1
中文名稱 鉛
英文名稱 Lead;Lead flake
別 名 無
分子式 Pb 外觀與性狀 灰白色質軟的粉末，切削麵有光澤，延性弱，展性強
分子量 207.2 蒸汽壓 0.13kPa(970℃)
熔 點 327℃ 沸點：1620℃ 溶解性 不溶於水，溶於硝酸、熱濃硫酸、鹼液，不溶於稀鹽酸
密 度 相對密度(水=1)11.34(20℃) 穩定性 穩定
危險標記 主要用途 主要用作電纜、蓄電池、鉛冶煉、廢雜銅冶煉、印刷、焊錫等
2.對環境的影響

一、健康危害
侵入途徑：吸入、食入。
健康危害：損害造血、神經、消化系統及腎臟。職業中毒主要為慢性。神經系統主要表現為神經衰弱綜合征、周圍神經病(以運動功能受累較明顯)，重者出現鉛中毒性腦病。消化系統表現有齒齦鉛線、食慾不振、惡唚、腹脹、腹瀉或便秘，腹絞痛見於中等及較重病例。造血系統損害出現卟啉代謝障礙、貧血等。短時接觸大劑量可發生急性或亞急性鉛中毒，表現類似重症慢性鉛中毒。

鉛以無機物或粉塵形式吸入人體或通過水、食物經消化道侵入人體後，積蓄於骨髓、肝、腎、脾和大腦等處「儲存庫」，以後慢慢放出，進入血液，引起慢性中毒(急性中毒較少見)。鉛對全身都有毒性作用，但以神經系統、血液和心血管系統為甚。烷基鉛類化合物為易燃液體，為神經性毒物，劇毒。急性中毒時可引起興奮、肌肉震顫、痙攣及四肢麻痹。
二、毒理學資料及環境行為
急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠經靜脈)
亞急性毒性：10μg/m3，大鼠接觸30至40天，紅細胞膽色素原合酶(ALAD)活性減少80%～90%，血鉛濃度高達150～200 μg/100ml。出現明顯中毒症狀。10μg/m3，大鼠吸入3至12個月後，從肺部洗脫下來的巨噬細胞減少了60%，多種中毒症狀。0.01mg/m3，人職業接觸，泌尿系統炎症，血壓變化，死亡，婦女胎兒死亡。
慢性毒性：長期接觸鉛及其化合物會導致心悸，蜴 激動，血象紅細胞增多。鉛侵犯神經系統後，出現失眠、多夢、記憶減退、疲乏，進而發展為狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最後因腦血管缺氧而死亡。

致癌：鉛的無機化合物的動物試驗表明可能引發癌症。另據文獻記載，鉛是一種慢性和積累性毒物，不同的個體敏感性很不相同，對人來說鉛是一種潛在性泌尿系統致癌物質。
致畸：沒有足夠的動物試驗能夠提供證據表明鉛及其化合物有致畸作用。
致突變：用含 1%的醋酸鉛飼料喂小鼠，白細胞培養的染色體裂隙-斷裂型畸變的數目增加，這些改變涉及單個染色體，表明DNA復制受到損傷。

代謝和降解：環境中的無機鉛及其化合物十分穩定，不易代謝和降解。鉛對人體的毒害是積累性的，人體吸入的鉛25%沉積在肺里，部分通過水的溶解作用進入血液。若一個人持續接觸的空氣中含鉛1μg/m3，則人體血液中的鉛的含量水平為1～2μg/100ml血。從食物和飲料中攝入的鉛大約有10%被吸收。若每天從食物中攝入10μg鉛，則血中含 鉛量為6～18μg/100ml血，這些鉛的化合物小部分可以通過消化系統排出，其中主要通過尿(約76%)和腸道(約16%)，其餘通過不大為人們所知道的各種途徑，如通過出汗、脫皮和脫毛發以代謝的最終產物排出體外。

殘留與蓄積：鉛是一種積累性毒物，人類通過食物鏈攝取鉛，也能從被污染的空氣中攝取鉛，美國人肺中的含鉛量比非洲，近東和遠東地區都高，這是由於美國大氣中鉛污染比這些地區嚴重造成的。從人體解剖的結果證明，侵入人體的鉛70%～90%最後以磷酸鉛(PbHPO4)形式沉積並附著在骨骼組織上，現代美國人骨骼中的含鉛量和古代人相比高100倍。這一部分鉛的含量終生逐漸增加，而蓄積在人體軟組織，包括血液中的鉛達到一定程度(人的成年初期)後，然後幾乎不再變化，多餘部分會自行排出體外(如上所述)，表現出明顯的周轉率。魚類對鉛有很強的富集作用。

遷移和轉化：據加拿大渥太華國立研究理事會1978年對鉛在全世界環境中遷移研究報導，全世界海水中鉛的濃度均值為0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界鄉村大氣中鉛含量均值0.1μg/m3，城市大氣中鉛的濃度范圍1～10μg/m3。世界土壤和岩石中鉛的本底值平均為13mg/kg。鉛在世界土壤的環境轉歸情況是：每年從空氣到土壤15萬噸，從空氣轉移到海洋25萬噸，從土壤到海洋41.6萬噸。每年從海水轉移到底泥為40～60萬噸。由於水體、土壤、空氣中的鉛被生物吸收而向生物體轉移，造成全世界各種植物性食物中含鉛量均值范圍為0.1~1mg/kg(乾重)，食物製品中的鉛含量均值為2.5mg/kg，魚體含鉛均值范圍0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地區甲殼動物和軟體動物體內含鉛量甚至高達3000mg/kg以上。
鉛的工業污染來自礦山開采、冶煉、橡膠生產、染料、印刷、陶瓷、鉛玻璃、焊錫、電纜及鉛管等生產廢水和廢棄物。另外，汽車排氣中的四乙基鉛是劇毒物質。水體受鉛污染時(Pb0.3～0.5mg/L)，明顯抑制水的自凈作用，2～4mg/L時，水即呈渾濁狀。
危險特性：粉體在受熱、遇明火或接觸氧化劑時會引起燃燒爆炸。
燃燒(分解)產物：氧化鉛。
3.現場應急監測方法

四羧醌試紙比色法《空氣中有害物質的測定方法》，杭士平主編
速測儀法；分光光度法；陽極溶出伏安法《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》萬本太主編
4.實驗室監測方法

監測方法 來源 類別
原子吸收法 GB7475-87 水質
mcso-四(對磺基苯)卟啉光度法 WS/T126-1999 作業場所空氣
氫化物發生-原子吸收法 WS/T127-1999 作業場所空氣
原子吸收法 GB/T15555.2-95 固體廢物浸出液
石墨爐原子吸收法 GB/T17141-1997 土壤
火焰原子吸收法 GB/T17140-1997 土壤
火焰原子吸收法 GB/T15264-94 空氣質量
原子吸收法 CJ/T101-99 城市生活垃圾
原子吸收法 《固體廢棄物試驗分析評價手冊》中國環境監測總站等譯 固體廢棄物
5.環境標准

中國(TJ36-79) 車間空氣中有害物質的最高容許濃度 0.03mg/m3 [鉛煙]；0.05mg/m3 [鉛塵]
中國(TJ36-79) 居住區大氣中有害物質的最高允許濃度 0.0007mg/m3(日均值)
中國(GB3092-1996) 環境空氣質量標准 季平均：1.50ug/m3年平均：1.00ug/m3
中國(GB16297-1996) 大氣污染物綜合排放標准(鉛及其化合物) ①最高允許排放濃度(mg/m3)：0.90(表1)；0.70(表2)②最高允許排放速率(kg/h)：二級0.005～0.39；三級0.007～0.60(表1)二級0.004～0.33；三級0.006～0.51(表2)③無組織排放監控濃度限值：0.0060mg/m3(表2)；0.0075mg/m3(表1)
中國(GB5749-85) 生活飲用水水質標准 0.05mg/L
中國(GHZB1-1999) 地表水環境質量標准(mg/L) Ⅰ類 0.01；Ⅱ類0.05 ；Ⅲ類0.05；Ⅳ類0.05；Ⅴ類 0.1
中國(GB/T14848-93) 地下水質量標准 (mg/L) Ⅰ類0.005；Ⅱ類0.01；Ⅲ類0.05；Ⅳ類 0.1；Ⅴ類＞0.1
中國(GB3097-1997) 海水水質標准(mg/L) Ⅰ類0.001；Ⅱ類0.005 ；Ⅲ類0.010；Ⅳ類0.050
中國(GB5048-92) 農田灌溉水質標准 0.1mg/L(水作、旱作、蔬菜)
中國(GB11607-89) 漁業水質標准 0.05mg/L
中國(GB8978-1996) 污水綜合排放標准 1.0mg/L
中國(GB15618-1995) 土壤環境質量標准(mg/kg) 一級35；二級250～350；三級500
中國(GB5058.3-1996) 固體廢棄物浸出毒性鑒別標准值 3mg/L
中國(GWKB3-2000) 生活垃圾焚燒污染控制標准 焚燒爐大氣污染物排放限值：1.6mg/m3(測定均值)
中國(GB8172-87) 城鎮垃圾農用控制標准 100mg/kg

6.應急處理處置方法
一、泄漏應急處理
切斷火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防護服。用潔凈的鏟子收集於乾燥凈潔有蓋的容器中，用水泥、瀝青或適當的熱塑性材料固化處理再廢棄。如大量泄漏，收集回收或無害處理後廢棄。
①對於泄漏的PbCl4和Pb(ClO4)2，應戴好防毒面具等全部防護用品。用干砂土混合，分小批倒至大量水中，經稀釋的污水放入廢水系統。
②對於泄漏的PbO、四甲(乙)基鉛和Pb3O4，應戴好防毒面具等全部防護用品。用干砂土混合後倒至空曠地掩埋；污染地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
③對於泄漏的PbF2，應戴好防毒面具等全部防護用品。在泄漏物上撒上純鹼；被污染的地面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
④對於泄漏的Pb(BrO3)2、PbO2和Pb(NO3)2，應戴好防毒面具等全部防護用品。被污染的要面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
⑤對於泄漏的烷基鉛，用不燃性分散劑製成乳液刷洗。如無分散劑可用砂土吸收，倒至空曠地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。
處理方法：當水體受到污染時，可採用中和法處理，即投加石灰乳調節pH到7.5，使鉛以氫氧化鉛形式沉澱而從水中轉入污泥中。用機械攪拌可加速澄清，凈化效果為80%～96%，處理後的水鉛濃度為0.37～0.40mg/L。而污泥再做進一步的無害化處理。對於受鉛污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良劑，降低土壤中鉛的活性，減少作物對鉛的吸收。
二、防護措施
呼吸系統防護：作業工人應該佩戴防塵口罩。
眼睛防護：必要時可採用安全面罩。
防護服：穿工作服。
手防護：必要時戴防護手套。
其它：工作現場禁止吸煙、進食和飲水。工作後，淋浴更衣。實行就業前和定期的體檢。保持良好的衛生習慣。
三、急救措施
皮膚接觸：脫去污染的衣著，用肥皂水及流動清水徹底沖洗。
眼睛接觸：立即翻開上下眼瞼，用流動清水或生理鹽水沖洗。就醫。
吸入：迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。呼吸困難時給輸氧。呼吸停止時，立即進行人工呼吸。就醫。
食入：給飲足量溫水，催吐，就醫。

滅火方法：乾粉、砂土。

⑨ 體檢谷丙轉氨酶186，穀草轉氨酶165，谷醯轉肽酶208，是有什麼病嗎

轉氨酶較高，說明肝臟有炎症，至於什麼肝炎還要進一步檢查，把乙肝和丙肝查一下，排除病毒性肝炎，引起轉氨酶高的原因很多，首先轉氨酶是反應肝細胞損傷程度的重要指標。你轉氨酶高，說明肝臟受到損害。降糖葯也會引起轉氨酶高，不過你有點高，先排除其他的，你轉肽酶高建議排除原發性膽汁瘀結性肝硬化（女性常見）也就是PBC是一種免疫性肝病，可以復查個抗核抗體+ENA全套，但這個病一般肝功能轉氨酶不會太高，不過還是強烈要求排除。
引起轉氨酶升高的原因較多：如病毒性肝炎、脂肪肝、酒精、過度勞累、葯物、感冒、自勉肝等等。
恢復正常：1.多休息不要太勞累，這段時間計量不要運動，以免增加肝臟的負擔。2.飲食清單，不要吃太多油膩、油煎食品、少吃大熱的食物如狗羊肉，火鍋。多吃水果如桃子，多吃菌類食物。少喝酒。3.葯物控制，保肝降酶葯，具體得看你們那裡醫院，因為保肝葯物很多，我說了你那裡也不一定有

⑩ 如何煎服中葯 PBC 服中葯PBC能根治嗎

胃病飲食 胃病飲食。了解胃病知識的人應該知道，慢性胃炎是可以發展為胃癌的。所以胃病患者不能抱有無所謂的態度。有很多疾病在初期是可以通過食療的，既有效對身體也沒有害處。所以我們來介紹一下胃病飲食：解放軍第309醫院放療科匡山 胃病飲食要注意少吃腌制食物：這些食物中含有較多的鹽分及某些可致癌物，不宜多吃。少吃油炸食物：因為這類食物不容易消化，會加重消化道負擔，多吃會引起消化不良，還會使血脂增高，對健康不利。溫度適宜：飲食的溫度應以「不燙不涼」為度。少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性強的食物對消化道黏膜具有較強的刺激作用，容易引起腹瀉或消化道炎症。 細嚼慢咽：以減輕胃腸負擔。對食物充分咀嚼次數愈多，隨之分泌的唾液也愈多，對胃黏膜有保護作用。 避免刺激：不吸煙，因為吸煙使胃部血管收縮，影響胃壁細胞的血液供應，使胃黏膜抵抗力降低而誘發胃病。應少飲酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。 規律飲食：研究表明，有規律地進餐，定時定量，可形成條件反射，有助於消化腺的分泌，更利於消化。 胃病飲食還要定時定量：要做到每餐食量適度，每日3餐定時，到了規定時間，不管肚子餓不餓，都應主動進食，避免過飢或過飽。 飲水擇時：最佳的飲水時間是晨起空腹時及每次進餐前1小時，餐後立即飲水會稀釋胃液，用湯泡飯也會影響食物的消化。補充維生素C：維生素C對胃有保護作用，胃液中保持正常的維生素C的含量，能有效發揮胃的功能，保護胃部和增強胃的抗病能力。因此，要多吃富含維生素C的蔬菜和水果。 總之胃病患者在日常生活中應該主要依靠注意飲食和保持良好生活習慣來調理胃，防止胃病的發作。胃病的飲食大家一定要重視起來。（03） 查看原帖>>