dth炎症

❶ DTH反應是什麼意思

DTH反應是由效應性T細胞與相應抗原作用後，引起的以單核細胞浸潤和組織細胞損傷為特徵的炎症反應。

細胞介導的免疫反應有不同的類型。Ⅳ型或遲發型超敏反應（DTH）是一種特異性致敏T細胞介導的細胞免疫反應。在豚鼠、大鼠和小鼠中，大多數蛋白質抗原的DTH反應可被CD4+T細胞被動地轉移。

但最近的研究證明，CD8+T細胞也能被動地傳遞類DTH反應。例如，抗病毒DTH反應主要由CD8+T細胞介導。注入機體或細胞外抗原的蛋白質主要由CD4+T細胞介導。DTH反應的最終效應細胞是活化的單核吞噬細胞。

(1)dth炎症擴展閱讀：

DTH反應的反應過程：

1、存在於上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原轉移到引流淋巴結並接觸抗原特異性T細胞。活化的T細胞數量和它們穿越內皮屏障的能力增加。

2、皮膚中的Mφ和單核細胞，一旦離開血液循環進入DTH反應部位的血管外組織，就會分化為活化的巨噬細胞，即DTH的最終效應細胞。單核細胞分化為效應細胞稱為巨噬細胞活化。

3、最後一類APCs可能是後毛細靜脈內皮細胞。抗原在DTH中除了激活T細胞作為APC外，還可以調節白細胞浸潤，在炎症反應中發揮重要作用。

❷ LPS刺激巨噬細胞導致細胞裂解，為什麼

t淋巴細胞亞群應用cd4和cd8單克隆抗體可將外周淋巴器官或外周血中的t細胞分為cd4+cd8-和cd4-cd8+兩個主要的亞群。每個亞群按照某些表面標志和功能又可分為不同的功能亞群。（一）cd4陽性細胞群 1.th1和th2亞群 應用th細胞克隆培養技術和細胞因子產生的不同，已發現小鼠cd4陽性細胞群是一個不均一的亞群，可分為th1和th2，主要區別見表7-6。 th1細胞能合成il-2、ifn-γ、，lt、il-3、tnf-α和gm-csf，但不能合成il-4、iil-5、il-6、il-10和il-13；而th2能合成tnf-α、il-3、gm-csf、il-4、il-5、il-6、iil-10（細胞因子合成抑制因子，csif）和il-13，不能合成il-2、ifn-γ和lt。此外th1和th2都能分泌三巨噬細胞炎症蛋白和前腦啡肽原。th1和th2都能輔助b合成抗體，但輔助的強度和性質不同。體外實驗表明，il-4明顯促進b細胞合成和分泌ige，如使lps刺激小鼠b細胞合成ige能力增強10-100倍。少量ifn-γ能完全陰斷il-4對ige合成的促進作用。th2分泌il-4對ige合成有正調節作用，而th1分泌ifn-γ則起負調節作用。此外，th2通過分泌il-4和il-5輔助iga合成，分泌il-10（csif）,抑制th1細胞合成細胞因子，而th1對igg1合成則有抑製作用，但輔助其它幾種類型ig的合成。由於th1和th2合成淋巴因子的種類不同，因而介導不同的超敏反應。il-3和il-4均能促進肥大細胞增殖，且相互有協同作用，il-5除輔助b細胞合成iga外，還能刺激骨髓嗜酸性粒細胞的集落形成，因而th2與速發型超敏反應關系密切。th1通過產生ifn-γ阻斷ige合成，對速發型超敏反應有抑製作用。th1與遲發型超敏反應有關，可能與il-2、ifn-γ等對巨噬細胞活化和促進ctl分化作用有關，此外lt也有直接殺傷靶細胞作用。兩群th克隆均能誘導抗原提呈細胞（apc）表達mhcⅱ類抗原，th1通過ifn-γ誘導mφ表達ia抗原，而th2通過il-4對mφ和b細胞ia抗原表達起正調節作用。在人類th1和th2細胞亞群尚未得到最後證實。從目前發表資料來看，cd4+cd45ro+前體細胞向th2效應細胞分化，而ifn-γ則對前體細胞向th2分化過程起抑製作用，因此il-4和ifn-γ在決定cd4+cd45ro+前體細胞向th1或th2分化過程中起著重要的調節作用。人t細胞經多克隆活化後，在cd4陽性細胞中il-4mrna陽性比便不到5%，而60%的cd4+細胞有ifn-γ和il-2mrna的轉錄。 表7-6 小鼠th1和th2亞群的比較 th1 th2 合成淋巴因子種類 il-2 + - ifn-γ + - lt + - il-3 + + tnf-α + + gm-csf + + il-4 - + il-5 - + il-6 - + il-10 - + il-13 - + 輔助b細胞 + ++ 輔助ige合成 - + 促進肥大細胞增殖 - + 介導超敏反應類型 遲發型 速發型 促進ia表達細胞 mφ b，mφ 介導遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity,dth）的t細胞亞群稱為tdth，表面標志cd3+cd4+cd8-，可能相當於小鼠的th1亞群。當曾被變應原致敏的tdth再次與變應原相遇後，可釋放出多種細胞因子，參與遲發型（ⅳ型）超敏反應的發生。 表7-7 tdth釋放細胞因子參與遲發型超敏反應 作用對象 細 胞 因 子 生物學活性 巨噬細胞 巨噬細胞趨化因子（mcf） 招引、聚集、活化巨噬細胞， 巨噬細胞移動抑制因子（mif） 增強巨噬細胞吞噬和殺傷功能 巨噬細胞活化因子（maf） ifn-γ 白細胞 白細胞移動抑制因子（lif） 招引、聚集白細胞 淋巴細胞 il-2 淋巴細胞局部浸潤、增殖 ifn-γ 增強殺傷功能 皮膚血管 皮膚反應因子（srf） 增加血管通透性 靶細胞 淋巴毒素（lt） 殺傷靶細胞 mcf: macrophage chemotactic factor mif: macrophage migration inhibition factor maf: macrophage activating factor lif: leukocyte migration inhibitory factor srf: skin reactive factor lt: lymphotoxin 2.抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群 應用cd45ra、cd45ro、cd29和cd31單克隆抗體可將cd4陽性細胞群分為抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群。兩個亞群的表面標志和功能比較見表7-8。（1）cd31：最近發現cd31是一種新的、激活後表達水平不發生明顯變化的抑制細胞誘導亞群的表面標記。cd31是一種血小板-內皮細胞胞粘附分子（pecam,gpⅱa），分子量為140kda，其結構屬於免疫球蛋白超家族成員。從外周血新鮮分離的cd4細胞中，cd31mcab主要與cd45ra亞群反應，對b細胞合成igg輔助作用不明顯，對cona和自身mhc（自身mlr）反應較為敏感；而cd31-的cd4細胞群中，發現有大量輔助b細胞合成igg的活性和對某些抗原刺激的回憶反應。cd45ra+的cd4細胞大激活後，盡管細胞表面丟失cd45ra，但表面cd31的表達仍不發生明顯變化；而cd45ro+cd45ra-的cd4細胞激活後不能獲得cd31表達。由於cd31在cd4細胞激活後仍不變化，對於鑒別抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群是一種有用的標志。迄今為止，許多粘附分子如 cd11a/cd18(lfa-1),lfa-3,cd2和cd29（vlaβ鏈）主要表達在cd45ro+t細胞表面。而cd31則表達在cd45ra+cd4細胞表面。抗cd31mcab作用於naive t細胞能觸發其vla-4介導的粘附作用。內皮細胞表面cd31及其配體與t細胞表面cd31及其配體相互作用很可能觸發整合素介導的粘附作用。cd31如何參與cd45ra+cd4+t細胞功能以及誘導抑制性t細胞產生還有待進一步研究。（2）cd45：cd45為異構型分子。cd45細胞膜外部多肽鏈可由a、b和c三種外顯子編碼。人幼稚t細胞只表達被抗cd45ra識別的cd45a型；記憶t細胞不表達任何a、b、c外顯子產物而被抗cd45ro識別。抗cd45ra和抗cd45ro識別的都是休止型細胞，抗cd45ro所識別的記憶t細胞往往也可低水平表達一系列活化表面標記，如cd25、mhcⅱ類抗原、cd54、cd26等，提示這類細胞可能新近被激活過，由此推論記憶t細胞可能是由於持久性抗原或交叉抗原的低劑量、持續刺激得以維持其長時間存活。體外實驗觀察到細胞活化後見有從cd45ra向cd45ro的單向性轉變，這與幼稚t細胞向記憶t細胞分化相平行。表7-8 抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群的比較 抑制細胞誘導亞群 輔助細胞誘導亞群 表 型 cd4 + + cd29 低密度 高密度 cd31 + - cd45 cd45ra cd45ro 粘附分子（lfa、icam） + +++ 增殖功能 cd2mcab + +++ cd3mcab + +++ cona +++ + 抗原刺激再次反應 - +++ 同種異體抗原 +++ +++ 自身mlc +++ + 誘導和輔助功能 輔助b細胞產生抗體 ± +++ 誘導ts +++ - 誘導細胞介導的淋巴細胞溶解作用（cml） ± +++ 細胞發育階段 天然（naive） 記憶（memory） （3）自身混合淋巴細胞反應：外周血b細胞和單核細胞等非t細胞在體外培養時能誘導某些自身t細胞發生增殖反應，稱為自身混合淋巴細胞的應（autologous mixed lymphocyte reaction ,amlr）。這一部分t細胞稱為自身反應性t細胞。作為刺激細胞的b細胞和單核細胞主要是通過其細胞表面的mhcⅱ類抗原來刺激自身反應性t細胞，在體外培養時加入抗mhcⅱ類抗原的抗體可阻斷amlr。關玩弄amlr的生理意義尚不清楚，可能是機體的一種免疫調節機制。 （2）cd8陽性細胞群根據cd28陽性或陰性可將cd8+細胞分為細胞毒性t細胞（cd8+cd28+）和抑制性t細胞（cd28+cd28-）。cd28mcab能與60-80%t細胞發生反應，包括全部cd4細胞和部分cd8細胞。 1.tc(ctl) 在人類ctl表型為cd3+cd4-8+cd28+。小鼠ctl表型為thy-1+、lyt-1+、lyt-2+/lyt-3+。（1）ctl的分化：靜止的ctl以前體細胞（precursor）(ctl-p)形式存在，外來抗原進入機體被抗原提呈細胞（apc）加工處理，形成外來抗原與apc自身mhc i類抗原的復合物，被相應ctl克隆細胞膜表面tcr/cd3所識別，抗原刺激信號和apc釋放il-1共同存在的條件下，ctl-p被活化，並表達il-2r、il-4r、il-6r等多種細胞因子受體，在il-2、il-4、il-6、ifn-γ等細胞因子誘導下，迅速增殖，並分化為成熟的效應殺傷性t細胞（effector ctl）。ctl具有識別抗原的特異性，即能殺傷具有特定的外來抗原（如病毒感染靶細胞膜表面的病毒抗原）與自身mhc i類抗原結合的復合物的靶細胞。有關ctl殺傷靶細胞受到mhc i類抗原的限制，參見第五章「主要組織相容性復合體」第四節。從腫瘤組織周圍分離獲得的ctl稱為腫瘤浸潤淋巴細胞（tumor infiltrating lymphocyte , til）。til在體外加il-2培養後，具有很高的殺傷腫瘤作用，目前已用於臨床的腫瘤治療。 （2）ctl的識別機制：多種粘附分子參與ctl對靶細胞的識別和粘附，主要有：①lfa-1/icam-1、icam-2、icam-3，可溶性icam-1（sicam-1）可抑制ctl殺傷腫瘤細胞；②cd2/lfa-3（cd58），抗cd2 mcab或抗cd58 mcab均可抑制ctl效應細胞對靶細胞的殺傷；③cd8/mhc i類抗原的非多態性結構域。 （3）ctl的殺傷機制：tcl殺傷靶細胞的機理目前認為主要通過釋放多種的介質和因子介導的。 ①穿孔素（perforin）:又稱成孔蛋白（pore-foming protein,pfp）、c9相關蛋白（c9 related protein）或溶細胞素（cytolysin），貯存於電子稠密胞漿顆粒（electron-densecytoplasmic granules），成熟的穿孔素分子由534個氨基酸殘基組成，分子量為56-75kda，ip為6.4，穿孔素分子中央部位170-390之間的氨基酸序列與c9 328-560氨酸酸序列約有20%同源性，這個區域與穿孔素和c9的多聚化和以管狀形式插入到細胞膜有關。在殺傷相時，ctl細胞脫顆粒，穿孔素從顆粒中釋放，在ca2+存在下，插入靶細胞膜上，並多聚化形成管狀的多聚穿孔素（polyperforin），約含12-16個穿孔素分子，分子量可達1000kda。多聚穿孔素在靶細胞膜上形成穿膜的管狀結構，內徑平均16nm。這種異常的通道使na+、水分進入靶細胞內，k+及大分子物質（如蛋白質）從靶細胞內流出，改變細胞滲透壓，最終導致細胞溶解。此過程與補體介導的溶細胞過程類似，溶解細胞過程比較迅速。ctl本身可能釋放a型硫酸軟骨素蛋白聚糖（proteoglycans of chondroitinsulphate a type）、硫酸軟骨素a限制因子（homologous restriction factor,hrf），因此可避免穿孔素對ctl自身細胞的攻擊。 圖7-3 ctl釋放穿孔素殺傷靶細胞機理示意圖 ②絲氨酸酯酶（serine estersse）:活化ctl釋放多種絲氨酸酯酶，如ctla-1（又稱ccp1或granzyme b）、ctla-3（又稱h因子或granzyme a），其作用可能類似補體激活過程中的酯酶作用，通過活化穿孔素而促進殺傷作用。 ③淋巴毒素（lymphotoxin,lt）:又稱腫瘤壞因子-β（tnf-β），lt可直接殺傷靶細胞，但殺傷過程較慢，其殺傷機理參見第四章「細胞因子及其受體」第二節中腫瘤壞因子。 2.ts和ts亞群 抑制性t細胞（suppressor t lymphocyte,ts）對免疫應答有重要的負調節功能，抑制性t細胞功能的異常，常與t自身免疫性疾病、第i型超敏反應等疾病發生有關。 （1）抑制性t細胞的證實：綿羊紅細胞（sheep red blood cell , srbc）對於小鼠是良好的免疫原，合適劑量的srbc可誘導小鼠產生高效價的抗srbc抗體。當過高劑量srbc免疫小鼠時，則抗體合成水平反而明顯下降，稱為高劑量免疫耐受。動物實驗研究發現，將高劑量免疫耐受小鼠脾細胞轉移到免疫原劑量刺激的小鼠體內時，則小鼠抗體應答水平明顯下降。如高劑量免疫耐受小鼠脾細胞經抗thy-1和補體處理後再轉移到免疫原劑量免疫的小鼠體內，則高劑量免疫耐受小鼠脾細胞的抑製作用消失。實驗證明了在高劑量免疫耐受小鼠的脾細胞中存在有抑製作用的t細胞。 表7-9 抑制性t細胞的證實 （1） 免疫原劑量---→抗體應答+++ srbs免疫小鼠 （2）高劑量srbc---------------------------------→抗體應答+ 免疫耐受小鼠 （3）高劑量免疫-→轉移未處理脾細胞-→免疫原劑量-→抗體應答+ 耐受小鼠 免疫小鼠 （4）高劑量免疫-→轉移抗thy-1+ ----→免疫原劑量-→抗體應答+++ 耐受小鼠 補體處理脾細胞 免疫小鼠 進一步研究證明，這種抑制細胞的表型為cd3+cd4-cd8+（小鼠cd8單抗常用lyt-2）。人的抑制性t細胞表型為cd3+cd4-cd8+cd28-。ts細胞不僅對b細胞合成和分泌抗體有抑製作用，而且對th輔助作用、遲發型超敏反應以及tc介導的細胞毒作用都有負調節作用。 (2)ts細胞的亞群：ts細胞還可分為ts1、ts2和ts3不同亞群，分別起著誘導抑制、轉導抑制和發揮抑制效應的作用。它們之間相互作用的確切機理還不十分清楚，可能是通過釋放可溶性介質相互作用的。ts1（tsi，抗原特異性抑制性t細胞）分泌tsf1（tsif，抑制誘導因子）→作用於ts2（tst，抑制轉導細胞），分泌tsf2（tst f）→作用於ts3（tse，抑制效應細胞），分泌ts3f（tsef），作用於th細胞，通過對th的抑製作用，從而對各種免疫功能起負調節作用。ts細胞群具有高度異質性，除ts1 、ts2、ts3亞群外，還有一群反抑制性t細胞亞群（contra-suppressor t cel，tcsl）。tcs活化後分泌反抑制性t細胞因子tcsf，直接作用於th細胞，解除ts細胞的抑製作用，使th細胞恢復輔助活性。

❸ 麻煩給解釋一下什麼是Th1型炎症什麼是Th2型炎症

從病原學角度說：TH1細胞偏向於抗胞內病原體感染，TH2細胞偏向於抗胞外病原體感染。因此，從免疫學角度來講，可以看作為TH1傾向細胞免疫為主，TH2傾向於體液免疫。
根據細胞因子分泌模式，CD4+T細胞可分為Th1和Th2亞群，Th1主要分泌IL-2，IFN-γ,TNF-α和TNF-β稱為Th1型細胞因子；Th2主要分泌IL-4，Il-5,IL-6，IL-10和IL-13,稱為Th2型細胞因子。
Th1介導細胞免疫、細胞毒性T細胞(CTL)和巨噬細胞活化以及遲發型超敏反應(DTH)；Th2介導體液免疫、B細胞和嗜酸性粒細胞活化以及IgE的生成。
很多自免疾病中存在細胞因子不平衡的情況：比如類風濕關節炎、萊姆病、多發性硬化症、胰島素依賴型糖尿病和慢性甲狀腺炎中，Th1及其細胞因子占優勢，這些疾病可被歸為Th1狀態；但是在過敏性疾病、哮喘、硬皮病、系統性紅斑狼瘡以及HIV感染中，Th2及其細胞因子占優勢，處於Th2狀態。
總的來說：Th1型細胞因子主要為炎症性細胞因子，而Th2型細胞因子則有抗炎效應。
從疾病進程來看：在器官特異性自身免疫病中，Th1可誘導發病，加速疾病進程；Th2能阻止發病，緩解病情。
現在免疫學上研究較為熱門的是DC，DC1分泌大量IL-12，在促進抗胞內病原體感染的THI細胞發育中有重要作用；DC2可TH2細胞分泌細胞因子，在抗胞外病原體感染中有重要作用。從這點上說，臨床自免疾病可以結合DC來做一些文章。

❹ 細菌真菌那些知識好少 還是不懂。。

隨著生活水平的逐漸提高，人們的衛生防病意識也在不斷加強。大多數人知道細菌可以導致疾病，並習慣用「有病菌」或「有細菌」來形容一個臟的環境或物品。那麼，真菌又是怎麼回事，是細菌的一種嗎?的確，真菌也很微小，也能使人生病，但它和細菌有著本質的區別。
我們知道，植物和動物都是由細胞組成的，細胞內都有細胞核。而微生物中只有真菌具有真正的細胞核和完整的細胞器，故又稱真核細胞型微生物；細菌僅有原始核結構，無核膜和核仁，細胞器很少，屬於原核細胞型微生物；而病毒則沒有細胞結構，屬於原生微生物。
真菌在自然界中分布極廣，有十萬多種，其中能引起人或動物感染的僅占極少部分，約300種。很多真菌對人類是有益的，如麵粉發酵，做醬油、醋、酒和霉豆腐等都要用真菌來發酵。工業上許多酶制劑、農業上的飼料發酵都離不開真菌。許多真菌還可食用，如蘑菇、銀耳、香菇、木耳等。真菌還是醫葯事業中的寶貴資源，有的可以用於生產抗生素和維生素以及酶類；有的本身就可以入葯用於醫治疾病，如中葯馬勃、茯苓、冬蟲夏草等。
真菌還可引起動、植物和人類的多種疾病，在人類主要有三種類型：①真菌感染；②變態反應性疾病；③中毒性疾病。

黴菌
亦稱「絲狀菌」。屬真菌。體呈絲狀，叢生，可產生多種形式的孢子。多腐生。種類很多，常見的有根霉、毛霉、麴黴和青黴等。黴菌可用以生產工業原料(檸檬酸、甲烯琥珀酸等)，進行食品加工(釀造醬油等)，製造抗菌素(如青黴素、灰黃黴素)和生產農葯(如「920」、白僵菌)等。但也能引起工業原料和產品以及農林產品發霉變質。另有一小部分黴菌可引起人與動植物的病害，如頭癬、腳癬及番薯腐爛病等。

酵母菌
屬真菌。體呈圓形、卵形或橢圓形，內有細胞核、液泡和顆粒體物質。通常以出芽繁殖；有的能進行二等分分裂；有的種類能產生子囊孢子。廣泛分布於自然界，尤其在葡萄及其他各種果品和蔬菜上更多。是重要的發酵素，能分解碳水化合物產生酒精和二氧化碳等。生產上常用的有麵包酵母、飼料酵母、酒精酵母和葡萄酒酵母等。有些能合成纖維素供醫葯使用，也有用於石油發酵的。

啤酒酵母（Saccharomyces）
屬酵母菌屬。細胞呈圓形、卵形或橢圓形。以出芽繁殖，能形成子囊孢子。在發酵工業上，可用來發酵生產酒精或葯用酵母，也可通過菌體的綜合利用提取凝血質、麥角固醇、卵磷脂、輔酶甲與細胞色素丙等產品。

紅麴黴素（Monascuspurpureus）屬於囊菌綱，麴黴科。菌絲體紫紅色。無性生殖時，茵絲分枝頂端形成單獨的或一小串球形或梨形的分生抱子。有性生殖時，產生球形、橙紅色的閉囊果，內生含有八個子囊孢子的子囊。紅麴黴可制紅曲、釀制紅乳腐和生產糖化酶等。

假絲酵母（Candida）
一屬能形成假菌絲、不產生子囊孢子的酵母。不少的假絲酵母能利用正烷烴為碳源進行石油發酵脫蠟，並產生有價值的產品。其中氧化正烷烴能力較強的假絲酵母多是解脂假絲酵母（C.lipolytica）或熱帶假絲酵母（C.tropicalis）。有些種類可用作飼料酵母；個別種類能引起人或動物的疾病。

白色念珠菌（Candidaalbicans）
或亦稱「白色假絲酵母」。一種呈橢圓形、行出芽繁殖的假絲酵母。通常存在於正常人的口腔、腸道、上呼吸道等處，能引起鵝口瘡等口腔疾病或其他疾病。

黃麴黴（Aspergillusflavus）
半知菌類，黃麴黴群的一種常見腐生真菌。多見於發霉的糧食、糧食製品或其他霉腐的有機物上。菌落生長較快，結構疏鬆，表面黃綠色，背面無色或略呈褐色。菌體由許多復雜的分枝菌絲構成。營養菌絲具有分隔；氣生菌絲的一部分形成長而粗糙的分生孢子梗，梗的頂端產生燒瓶形或近球形的頂囊，囊的表面產生許多小梗(一般為雙層)，小梗上著生成串的表面粗糙的球形分生孢子。分生孢子梗、頂囊、小梗和分生孢於合成孢子穗。可用於生產澱粉酶、蛋白酶和磷酸二酯酶等，也是釀造工業中的常見菌種。近年來，發現其中某些菌株會產生引起人、畜肝臟致癌的黃麴黴毒素。早在六世紀時，《齊民要術》中就有用「黃衣」、「黃蒸」兩種麥曲來制醬的記載，這兩種黃色的麥曲，主要由黃麴黴一類微生物產生的大量孢子和蛋白酶、澱粉酶所組成。

白地霉（Geotrichumcandim）
屬真菌。菌落平面擴散，組織輕軟，乳白色。菌絲生長到一定階段時，斷裂成圓柱狀的裂生抱子。菌體生長最適宜的溫度為28℃。常見於牛奶和各種乳製品(如酸牛奶和乳酪)中；在泡菜和醬上，也常有白地霉。可用來製造核苦酸、酵母片等。

抗生菌
亦稱「拮(頡)抗菌」。能抑制別種微生物的生長發育，甚至殺死別種微生物的一些微生物。其中有的能產生抗菌素，主要是放線菌及若干真菌和細菌等。如鏈黴菌產生鏈黴素，青黴菌產生青黴素，多粘芽抱桿菌產生多粘菌素等。

假菌絲
某些酵母如假絲酵母經出芽繁殖後，子細胞結成長鏈，並有分枝，稱為假菌絲。細胞間連接處較為狹窄，如藕節狀，一般沒有隔膜。

抗菌素
亦稱「抗生素」。主要指微生物所產生的能抑制或殺死其他微生物的化學物質，如青黴素、鏈黴素、金黴素、春雷霉累、慶大黴素等。從某些高等植物和動物組織中也可提得抗菌素。有些抗菌素，如氯黴素和環絲氨酸，目前主要用化學合成方法進行生產。改變抗菌素的化學結構，可以獲得性能較好的新抗菌素，如半合成的新型青黴素。在醫學上，廣泛地應用抗菌素以治療許多微生物感染性疾病和某些癌症等。在畜牧獸醫學方面，不僅用來防治某些傳染病，有些抗菌素還可用以促進家禽、家畜的生長。在農林業方面，可用以防治植物的微生物性病害。在食品工業上，則可用作某些食品的保存劑。

病原性真菌

真菌（Fungus）在生物學分類上屬於藻菌植物中真菌超綱，具真核細胞型的微生物，它們在自然界分布廣泛，絕大多數對人有利，如釀酒 、制醬，發酵飼料，農田增肥，製造抗生素，生長蘑茹，食品加工及提供中草葯葯源（如靈芝、茯苓、冬蟲夏草等，都是真菌的產物或本身或利用真菌的作用所制備的）。對人類致病的真菌分淺部真菌和深部真菌，前者侵犯皮膚、毛發、指甲，為慢性，對治療有頑固性，但影響身體較小，後者可侵犯全身內臟，嚴重的可引起死亡。此外有些真菌寄生於糧食、飼料、食品中，能產生毒素引起中毒性真菌病。

第一節 病原性真菌概述
一、生物學性狀
（一）形態結構
真菌形態分單細胞和多細胞兩類；單細胞真菌主要為酵母和類酵母菌（如隱球菌、念珠菌）呈圓形或橢圓形。多細胞真菌由菌絲和孢子組成，菌絲分枝交織成團形成菌絲體（Mycelium），並長有各種孢子，這類真菌即一般稱為黴菌（Mold)。
真菌細胞結構比細菌復雜，細胞壁缺乏構成細菌胞壁的肽聚糖，其堅韌性，主要依賴於多聚N-乙醯基葡萄糖構成的甲殼質(Chitin)。並含葡聚糖，甘露聚糖及蛋白質，某些酵母菌還含類脂體。細胞內有較為典型的核結構和細胞器。
（二）培養特性
真菌能分泌酶使有機物降解成可溶性營養成分，吸收至細胞內進行新陳代謝。大多數真菌營養要求不高，在沙保氏培養基 (Sabouraud's smedium 含4%葡萄糖 1.0%蛋白腖 pH4.0～6.0 )，22～28℃生長良好。大多於1～2周出現典型菌落。真菌菌落一般有三種類型。
1．酵母型菌落，為單細胞真菌的菌落，形態與一般細菌菌落相似，以出芽形式繁殖，如新型隱珠菌。
2．類酵母型菌落，外觀似酵母菌落，但可見伸入培養基中的假菌絲，它是由伸長的芽生孢子形成，如白色念珠菌。
3．絲狀菌落，為多細胞真菌的菌落，由許多菌絲體組成。菌絲多數有隔分成多個細胞稱有隔菌絲，有的菌絲無隔，稱無隔菌絲。部分菌絲伸入培養基中吸收營養和水分，稱營養菌絲；另一部分菌絲向空間生長稱氣中菌絲，能產生孢子的氣中菌絲稱生殖菌絲。有些真菌的氣中菌絲形狀特殊，呈球拍狀、螺旋狀、鹿角狀等是各種皮膚絲狀菌鑒別的依據之一。絲狀菌落呈棉絮狀、絨球狀、粉末狀或石膏粉樣，在下面和背面可顯示各稱不同色素。
有些真菌在不同寄生環境和培養條件下出現兩種形態，稱二相性真菌，即在機體內或含血培養中37℃孵育，呈現酵母型菌落，而在沙保氏培養基上室溫孵育，則形成絲狀菌落。如莢膜組織胞漿菌、皮炎芽生菌等。
病原性真菌大多以出芽，分枝和斷裂或形成無性孢子等無性生殖方式進行繁殖。近年發現不少病原性真菌除無性生殖外，具有性生殖階段，如孢子絲菌，皮炎芽生菌，莢膜組織胞漿菌、石膏樣小孢子菌等。孢子含有性孢子和無性孢子兩類。有性孢子是通過不同細胞配合（質配或核配）後生長發育形態的。可分為卵孢子（oospore）、子囊孢子(Ascospore)、接合孢子(Zygospore)、擔子孢子(Basidiospoe)。無性孢子是病原性真菌傳播和延續後代的主要方式，無性孢子分葉狀孢子和分生孢子二個類別，葉狀孢子系從菌絲細胞直接形成的孢子，如芽生孢子(Blastosporne)、厚膜孢子(Chlamydospore)、及關節孢子(Arthrospore)。分生孢子由生殖菌絲末端分裂收縮而成，如大分生孢子(Marcroconidia)、小分生孢子(Microconidia)及孢子囊孢子(Sporagiospore)不同真菌產生不同形態的孢憶是鑒定真菌的依據之一。
（三）變異
真菌易發生變異，在人工培養基中多次傳代或孵育過久，可出現形態結構，菌落性狀，色素及毒力等改變，用不同的培養基或不同溫度培養真菌，其性狀都有改變。
（四）抵抗力
真菌對乾燥、陽光、紫外線及一般化學消毒劑有耐受力，但充分暴露於陽光，紫外線及乾燥情況下大多數真菌可被殺死，且對2.5%碘酒，10%福爾馬林都敏感，一般可用福爾馬林薰蒸被真菌感染的房間。對熱敏感，一般60℃1小時可殺死真菌菌絲和孢子。
二、致病性與免疫性
（一）致病性
真菌引起的疾病大致包括
1.真菌性感染 主要是外源性感染，淺部真菌有親嗜表皮角質特性，侵犯皮膚、指甲及須發等組織，頑強繁殖，發生機械刺激損害，同時產生酶及酸等代謝產物，引起炎症反應和細胞病變。溶部真菌，可侵犯皮下，內臟及腦膜等處，引起慢性肉芽腫及壞死。
2．條件性真菌感染 主要是內源性感染（如白色念珠菌），亦有外源性感染（如麴黴菌），此類感染與機體抵抗力，免疫力降低及菌落失調有關，常發生於長期應用抗生素、激素、免疫抑制劑、化療和放療的患者。
3．過敏性真菌病 系在各種過敏性或變態反性疾病中，由真菌性過敏原（如孢子抗原）引起過敏症，如哮喘，變態反應性肺泡炎和癬菌疹等。
4．真菌毒素中毒症（Mycotoxicosis）真菌毒素已發現100多種，可侵害肝、腎、腦、中樞神經系統及造血組織。如黃麴黴素可引起肝臟變性，肝細胞壞死及肝硬化，並致肝癌。實驗證明，用含0.045PPM黃麴黴素飼料連續喂養小白鼠，豚鼠、家兔等可誘生肝癌，桔青黴素可損害腎小管，腎小球發生急性或慢性腎病。黃綠青黴素引起中樞神經損害，包括神經組織變性，出血或功能障礙等。某些鐮刀菌素和黑葡萄穗素主要引起造血系統損害，發生造血組織壞死或造血機能障礙，引起白細胞減少症等。
（二）免疫性
1．非特異性免疫 人類對真菌感染有天然免疫力。包括皮膚分泌短鏈脂肪酸和乳酸的抗真菌作用，血液中轉鐵蛋白（Transferrin）擴散至皮膚角質層的抑真菌作用；中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用，以及正常菌群的拮抗作用。且許多真菌病受生理狀態影響，如嬰兒對念珠菌病易感，學齡前兒童易患頭癬。
2．特異性免疫 真菌感染中細胞免疫是機體排菌殺菌及復原的關鍵，T細胞分泌的淋巴因子對加速表皮角化和皮屑形成，隨皮屑脫落，將真菌排除；以T細胞為主導的遲發型變態反應引起免疫病理損傷能局限和消滅真菌，以終止感染；一般DTH反應強度與體內菌量呈反比，如DTH陰性則菌量增加，病情嚴重，而經治療又轉陽性，說明治療見效，預後良好。體液免疫對部分真菌感染有一定保護作用，如特異性抗體可阻止真菌轉為菌絲相以提高吞噬細胞的吞噬率；抗白色念珠菌抗體與菌表面甘露醇蛋白質復合物結合，阻止本菌粘附宿主細胞；全身性白色念珠菌感染，盡管其遲發型變態反應陽性，或通過被動轉移致敏淋巴細胞，還必須同時輸入特異抗體才起保護作用。而DTH陰性者即使有抗體，不能引起保護作用，表明抗體須在具有良好的細胞免疫基礎的機體內才發生保護作用。
三、微生物學診斷
（一）直接檢查
是最簡單而重要方法，淺部感染真菌的病變標本如毛發、皮屑、甲屑置玻片上，滴加10%KOH，覆蓋玻片微熱熔化角質層，再將玻片壓緊，用吸水紙吸去周圍多餘鹼液，在顯微鏡下觀察，見皮屑甲屑中有菌絲，或毛發內部或外部有成串孢子，即可初步診斷為癬菌感染，但不能確定菌種。深部感染真菌標本如痰，腦脊液亦可做塗片用革蘭氏染色（白色念珠菌）或愚汁負染色（隱球菌）觀察形態特徵。
（二）培養檢查
本法可確定菌種，輔助直接檢查不足，通常用沙保氏培養基（22～28℃），深部真菌可用血瓊脂或腦心葡萄糖血瓊脂37℃培養，或根據不同菌種運用不同培養基，如孢子絲菌可用胱氨酸血液葡萄糖瓊脂，必要時運用鑒別培養基和生化反應，同化試驗等進行鑒定。
（三）免疫學試驗
近年來有許多方法用於檢測深部感染真菌的抗體，作輔助診斷莢膜組織胞漿菌、念珠菌、麴黴菌。但系統性感染患者常因免疫功能降低不出現抗體；而且許多真菌間抗原性有交叉反應；有的產生抗體後維護時間較長，正常人群中有一定比例的陽性率，則必須結合臨床情況分析結果才能作出恰當的診斷。
由於上述檢測抗體受到許多因素的限制，及深部真菌感染時，早期培養陽性率甚低，晚期則多於失去治療時機，因此用免疫學方法從血清或其他部位檢測真菌抗原，對早期診斷具有重要意義。如乳膠凝集法檢測新型隱球菌病患者的莢膜多糖抗原，ELISA法檢測白色念珠菌感染者的甘露聚糖抗原及免疫熒光法檢測孢子絲菌病患者的可溶性抗原等，均為早期，快速、特異的診斷方法。
（四）動物試驗
其些真菌對實驗動物有致病性，如皮炎芽生菌，球孢子菌可在小白鼠，豚鼠體內生長，白色念珠接種家兔小白鼠可發生腎臟膿腫致死。
四、防治原則
真菌感染尚無特異預防，主要注意公共衛生和個人衛生，碘化物治療孢子絲菌病、毛黴菌病有一定療效。制黴素、灰黃黴素、克霉唑（三苯甲霉唑）等外用或內服過癬症和白色念珠菌病等有較好療效。近年服道5-氟胞嘧啶（5-FC）治療單細胞真菌感染療效顯著。二性黴素B可用於深部全身真菌感染。

淺部真菌
淺部真菌主要為皮膚絲狀菌（Dermatophytes），侵犯皮膚、毛發、指甲等角化組織引起癬症，又稱癬菌(Ringworm)，分為三屬，共37個種。（表20-1）
癬症病灶可見有隔菌絲和關節孢子，菌絲深入角化組織內生成營養菌絲體，縱橫交織成網狀，孢子可排列成鏈狀或零散分布，在病發上可見孢子在毛干外排成厚鞘（毛外型感染）或毛干內排列成串（毛內型感染）。在沙保氏培養基孵育1～3周，可生成絲狀型菌落，產生各種孢子和菌絲。根據菌落形態與色澤，菌絲的構造與形態，大分生孢子的形態和小分生孢子的有無及排列形式等，可作為鑒別種屬的重要依據（見表20-2、圖20-1）。
表20-1 癬菌的種類及侵犯部位
屬 名
種數
侵犯部位

皮膚
指甲
毛皮

❺ CD4+T細胞介導細胞免疫的效應機制

CD4+T細胞介導的細胞免疫佚名

這是由CD4+T細胞激發的特異性細胞免疫應答,它可引起組織的慢性炎症,它是以淋巴細胞(主要是T細胞)和單核吞噬細胞系細胞浸潤為主的滲出性炎症。

由於免疫細胞的激活、增殖和分化以及其它炎症細胞的聚集需要較長時間，所以炎症反應發生較遲，持續時間也長，故稱此種炎症的反應為遲發型超敏反應（delayedtypehy persensitiyty,DTH）。誘發這種的反應的T細胞稱為遲發型超敏性T細胞（TDTH）。

這種由CD4+T細胞介導的細胞免疫與臨床傳染性變態反應、接觸性皮炎、移植排斥反應以及一些自身免疫病的組織損傷有關。

一、CD4+T細胞在DTH反應中的作用

Chase(1942)應用已被抗原致敏的豚鼠的淋巴細胞轉移給正常豚鼠，然後用致敏抗原經皮內攻擊，可引起皮膚的DTH反應，而用致敏豚鼠血清轉移不能引起DTH反應，首先證明了細胞免疫存在的事實。在無丙種球蛋白患者，即體液免疫缺損患者亦可產生DTH反應，在人體內也證明了DTH反應與抗體無關。

其後在小鼠內證明參予這種反應的淋巴細胞是Lyt-1+T細胞（與人CD4+T細胞相當），其表型與輔助性T細胞（TH）相同，並且兩者在識別抗原的MHC限制性上也相同。但兩者在功能上完全不同，前者介導細胞免疫，而後者則參予體液免疫。近年的研究證明小鼠CD4+T細胞根據其合成和分泌的細胞因子不同，可分為TH1和TH2兩種亞類。TH1介導細胞免疫，TH2參予體液免疫。

二、CD4+T細胞的活化

CD4+T細胞的活化需有抗原呈遞細胞參予，主要為巨噬細胞（MФ），其次表皮內的Langerhans細胞和血管內皮細胞亦可發揮抗原呈遞細胞的作用（圖12-1）。

實驗證明，經亞致死量X射線照射的動物只有當輸入淋巴細胞和骨髓幹細胞（供給巨噬細胞的來源）時才能引起DTH反應。

巨噬細胞在DTH反應中可發揮兩方面作用，首先在誘導期它具有呈遞抗原的作用，在效應期非致敏的巨噬細胞在活化的CD4+T細胞釋放的細胞因子作用下，可成為DTH中重要的炎症細胞。

巨噬細胞通過吞噬或吞飲作用，將外源性蛋白質抗原攝取進入胞內，，經加工後產生的抗原肽片段與其自己MHCⅡ類分子結合形成復合物，然後運送至細胞表面並呈遞給CD4+T細胞，自此開始了CD4+T細胞活化的誘導期。

CD4+T細胞活化需有雙信號刺激，即其抗原識別受體（TCRαβ）與抗原呈遞細胞上的肽-MHCⅡ的復合物結合後，可通過CD3復合分子傳遞第一信號。CD4+T細胞上其它輔助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28等分子可與APC上相應的配體分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子等結合，不僅增強了CD4+T細胞與APC間的粘附作用，同時可向CD4+T細胞傳遞協同刺激信號（Costimulatory Signal）使之活化並產生多種細胞因子，它們既能促進CD4+T細胞克隆的擴增又是CTH反應的分子基礎。如無輔助信號發生則CD4+T細胞處於不應答（anergy）狀態。

三、遲發型超敏性炎症的形成

CD4+T細胞經抗原識別、活化和克隆增殖並合成和分泌大量各種細胞因子，其中最重要的有白細胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子（TNF）、淋巴毒素（LT）和干擾素（IFN-γ）等，它們是產生DTH反應的分子基礎。

（一）IL-2

抗原活化的T細胞可借其IL-2的自分泌和旁分泌作用促進T細胞增殖，其中包括抗原特異的T細胞和鄰近的旁路T細胞（bystandercell）。當淋巴細胞大量滲出時，在抗原攻擊部位出現的T細胞90%以上是旁路T細胞。IL-2除能刺激t 細胞增殖外，還能促使CD4+T細胞合成細胞因子，其中包括IL-2、TNF、TFN-γ和淋巴毒素（LT）等。特別在DTH晚期LT分泌量可大於TNF。

（二)IFN-γ

由CD4+T細胞分泌的IFN-γ可作用於抗原呈遞細胞如巨噬細胞和內皮細胞，增加它們MHCⅡ類分子的表達。可提高其呈遞抗原效率。這是又一種重要的誘導DTH反應的放大機制。

（三）TNF和LT

腫瘤壞死因子和淋巴毒素可作用於血管內皮細胞使之表達粘附分子和分泌趨化性細胞因子如IL-8等。這些分子有利於吸引血流內白細胞如中性粒細胞、淋巴細胞以及單核細胞等與血管內皮粘附並遷移和外滲至組織內引起組織炎症反應（圖12-2）。IFN-γ和IL-4對內皮細胞也有類似的作用。

圖12-2 DTH反應中動員白細胞的機制：T細胞和內皮細胞所起的作用。

T細胞可分泌作用於白細胞的趨化因子；或分泌TNF，它可增加內皮細胞-白細胞粘附分子的表達，並刺激內皮細胞分子分泌CK（如IL-8）促使白細胞遊走至組織中。

（四) 自血流經內皮細胞滲出的單核細胞進入炎症部位的組織後，在細胞因子的作用下可分化為巨噬細胞，此過程可稱之為巨噬細胞活化。IFN-γ是強有力的巨噬細胞活化因子，只有活化的巨噬細胞才具有殺傷胞內的微生物、殺傷腫瘤細胞的功能，而靜息的單核細胞是無這些功能的。所以活化的巨噬細胞是DTh 反應中主要的清除抗原和引起炎症的效應細胞。

活化的巨噬細胞可分泌許多引起炎症的細胞因子的生長因子。如其分泌的TNF、IL-1和IL-6在急性期可通過其作用於T細胞，炎症細胞和內皮細胞以增強其細胞介導的免疫反應引起局部組織損傷。在慢性期則可刺激纖維母細胞增生和產生膠原纖維，其分泌的PDGF和TGF-β可增強這種作用。此過程稱為纖維化是DTH反應的最終結局。

在慢性DTH反應中，活化巨噬細胞自身可發生變化，其胞漿和胞漿內細胞器有所增加，其形態類似皮膚上皮細胞，故稱為上皮樣巨噬細胞。有時它們融合形成多核巨細胞。在一些持久性細胞內細菌感染如結核桿菌感染形成的簇狀活化巨噬細胞是一種可觸知的結節性炎症組織稱之為肉芽腫。這種內芽腫性炎症是慢性DTH的一種形成。

總之，急性DTH反應細胞介導免疫的形成之一。它的發生首先是CD4+T細胞識別可溶性蛋白質抗原或CD8+T細胞識別胞內的微生物衍生物抗原和對活化T細胞產生的細胞因子應答的結果。

在細胞因子中特別是TNF可活化襯里毛細血管後靜脈的內皮細胞，它可吸引血流中中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞外滲至局部組織內引發炎症。其後IFN-γ可作用於聚集的單核細胞使之活化為具有殺傷功能和清除抗原能力的巨噬細胞，成為DTH的最終效應細胞。

如抗原刺激持久存在，則巨噬細胞可長期活化並繼發分泌細胞因子和生長因子，造成組織纖維化形成慢性DTH反應。

在早期DTH反應中以活化CD4+T細胞和活化巨噬細胞浸潤為主，這些細胞和聚集在活化的血管內皮細胞周圍並外滲至局部組織內。在晚期慢性DTH反應中以簇狀上皮樣巨噬細胞和巨細胞為主並伴有大量纖維母細胞形成組織纖維化以替原有組織（圖12-3）

圖12-3 DTH反應的過程

DTH開始由T細胞識別APC表面與MHC分子結合的抗原，這種細胞可以是CD4+T也可以是CD8+T細胞；由T細胞分泌的不同的CK在DTH不同階段起不同的作用。

❻ Ⅳ型超敏反應的組織損傷

上已提到，血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。
急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞識別可溶性蛋白質抗原，CD8+T細胞識別細胞內微生物抗原，它們通過分泌細胞因子對抗原進行應答。其中TNF激活後毛細靜脈的血管內皮細胞，血管內皮細胞將中性粒細胞，繼之將淋巴細胞和單核細胞募集到組織中。INF-γ則能使聚集的單核細胞分化成Mφ。而將抗原清除。但如抗原持續存在，則Mφ處於慢性活化狀態，並分泌更多細胞因子和生長因子，最後損傷組織被纖維組織所代替。在DTH早期，炎症浸潤細胞中富集具有活化細胞表型特徵（如IL-2受體P55表達增加）的CD4+T細胞和活化的Mφ。而DTH晚期，上皮樣Mφ和巨細胞與纖維母細胞和新血管數目均有增加。

❼ Ⅳ型超敏反應的反應過程

CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在於抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。
在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞並啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在於上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結並在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨越內皮屏障的能力方面均有增加。第二是皮膚中的Mφ和單核細胞，它們一旦離開血液循環並進入DTH反應部位的血管外組織中就分化成DTH的最終效應細胞即活化的巨噬細胞。單核細胞分化成效應細胞稱為巨噬細胞活化。活化過程是新的基因或原有基因轉錄增加的結果，表現為各種基因表達產物量的增加。活化的Mφ能完成諸如殺滅被吞細胞菌等靜止單核細胞所不能完成的功能。可溶性細胞因子特別是IFN-γ和脂多糖等細菌產物均能引起基因轉錄和Mφ活化。活化的Mφ能過分泌炎症介質引起局部炎症反應，清除微生物抗原，使DTH消退。最後一類APCs可能是後毛細靜脈內皮細胞。抗原進入局部的小靜脈內皮細胞在DTH中的作用除作為APC啟動T細胞活化外，還能調節白細胞的浸潤，因此它在炎症反應中具有重要作用。人、狒狒和狗的小靜脈內皮細胞表達與呈遞抗原有關的MHCⅡ類分子。在豚鼠誘導內皮細胞表達MHCⅡ分子是DTH反應中最早的表現之一。而由CD8+T細胞介導的對病毒抗原的DTH的反應中，內皮細胞呈遞抗原與MHCⅠ類分子密切相關。但需指出，上述APCs中沒有一類APC能單獨在所有種屬、所有組織啟動各種抗原的DTH反應。 為T細胞分泌細胞因子和增殖相。一旦T細胞被APCs激活，就能通過分泌細胞因子而介導DTH。下面3個細胞因子對炎症反應的發生最為重要：
（1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T細胞的自泌性增殖。IL-2還能放大CD4+T細胞合成的IL-2、IFN-γ、TFN和淋巴素（lymphotoxin,LT）。
（2）IFN-γ：IFN-γ能作用於內皮細胞和Mφ等APCs，增加MHCⅡ類分子表達，提高將抗原呈遞給局部CD4+T細胞的效率，這也是誘導DTH的一個重要放大機制。IFN-γ能增強炎症處浸潤單核細胞消滅抗原的能力。IFN-γ產僅是最強的激活Mφ的細胞因子，也是DTH中最重要的細胞因子。
（3）TNF和LT：它們能放大小靜脈內皮細胞結合和活化白細胞的能力，從而導致炎症反應。 Ⅳ型超敏反應的組織損傷與感染關系密切，結核病時的肺空洞形成、乾酪化和全身毒血症以及麻風病人皮膚肉芽均與細胞介導的超敏反應有關。抗原持續存在引起局部慢性遲發型超敏反應，致敏T細胞連續釋放出淋巴因子導致大量Mφ聚集。天花和花疹的皮疹以及單純皰疹的皮損主要是由於細胞毒性T細胞廣泛損傷病毒感染的細胞遲發超敏反應引起。在念珠菌病、皮膚黴菌病、球孢子菌病、組織胞漿菌病等真菌病以及血吸蟲病等寄生蟲病時均已證明有細胞介導的超敏反應。
上述四型超敏反應各具特徵，Ⅰ型主要由lgE抗體介導，故補體不參與，由肥大細胞等釋放的介質引起組織損傷，症狀發生和消退在四個型中最快，與遺傳關系也最明顯。Ⅱ型由抗組織和細胞表面抗原的IgG或IgM類抗體介導，血細胞是主要靶細胞，補體活化白細胞聚集並活化以及受體功能異常為該型反應機制。Ⅲ型由循環可溶性抗原與IgM或IgG類抗體形成的復合物介導，補體參與反應，白細胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可經血清抗體轉移。Ⅳ型超敏反應由CD+T細胞介導（不需補體或抗體的參與），引起組織損傷的機制是Mφ和淋巴細胞的局部浸潤、活化及細胞因子的產生。

❽ 釋放淋巴因子並引起炎症反應的細胞是（ ) ATC細胞 B B細胞 C THI細胞 DTH2細胞 E TS細胞

C 因為TH1在誘導遲發性變態反應中起主要作用,故亦稱炎性T細胞 (inflammatory T cell T1)。
謝啦
樓主，嗯，你還是要對免疫學T細胞亞群好好看一下呀。