腳黑麴黴感染

❶ 黑麴黴的生化特點及與人體疾病的關系，如何去除牆壁上的黴菌

不能吃了。米發霉過程是菌和酶同時生化過稱，酶做糖化。菌就復雜了。有發專酵酒化，也有黑菌霉和黃麴黴繁殖屬，這兩種黴菌的產生對人體都有害，尤其黃麴黴分解的黃麴黴素是強致癌物質，盡管含量低，對不同人的作用程度是不同的。因此，發霉的糧食是不能吃的。

❷ 黑麴黴對人體有什麼危害

黑麴黴為免疫正常人耳真菌病中最常見分離菌，還可引起免疫低下患者深部真菌感染，可導致真菌性角膜炎等。黑麴黴除能引起麴黴病外，也能產生黑麴黴毒素。乾酪成熟中污染會使乾酪表面變黑、變質，對奶油也會產生變色。

黑麴黴廣泛分布於世界各地的糧食、植物性產品和土壤中，是重要的發酵工業菌種，可生產澱粉酶、酸性蛋白酶、纖維素酶、果膠酶、葡萄糖氧化酶、檸檬酸、葡糖酸和沒食子酸等。有的菌株還可將羥基孕甾酮轉化為雄烯。生長適溫為37℃左右，最低相對濕度為88%，能引起水分較高的糧食霉變和其他工業器材的霉變。

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黑麴黴

用途： 食品工業上用作發酵菌種，如用於食醋生產制曲、麩曲法白酒生產制曲、檸檬酸發酵等，主要是利用此黑麴黴分泌產生澱粉酶、糖化酶、檸檬酸、葡萄糖酸、五倍子酸等的功能；在生物肥料工業上，黑麴黴具有裂解大分子有機物和難溶無機物，便於作物吸收利用，改善土壤結構，增強土壤肥力，提高作物產量的效果。

危害：在高溫、高濕環境下，黑麴黴容易大量生長繁殖產酶生熱，侵染棉花時引起落花或爛鈴，或生於多汁的果實上，引起腐爛或軟腐，侵染洋蔥鱗片表面生大量黑粉；梅雨季節亦容易引起衣物發霉等。

❸ 麴黴菌和黴菌有什麼區別

常見的為黃麴黴[aspergillus
flavus
x=4(a.nidietans)]，半知菌類，黃麴黴群的一種常見腐生真菌。多見於發霉的糧食、糧製品及其它霉腐的有機物上。菌落生長較快，結構疏鬆，表麵灰綠色，背面無色或略呈褐色。菌體有許多復雜的分枝菌絲構成。營養菌絲具有分隔；氣生菌絲的一部分形成長而粗糙的分生孢子梗，頂端產生燒瓶形或近球形頂囊，表面產生許多小梗（一般為雙層），小梗上著生成串的表面粗糙的球形分生孢子。分生孢子梗、頂囊、小梗和分生孢子合成孢子頭，可用於產生澱粉酶、蛋白酶和磷酸二酯酶等，也是釀造工業中的常見菌種

❹ 肺部感染黑麴黴這種菌長期發燒該怎麼醫治

多去幾家權威醫院看看吧。友誼和北大一院也都是治療這種病比較權威的醫院了。這種病本來就比較難治，可用於選擇的抗真菌葯種類也比較少，價格也都很貴，所以必須去大醫院做真菌培養和葯敏實驗才能有效治療。

❺ 蛋雞常見細菌和寄生蟲病有哪些如何診斷和防治

蛋雞常見的細菌病和寄生蟲病主要有白痢、大腸桿菌、葡萄球菌、支原體、麴黴菌、禽霍亂、球蟲病等。
1.白痢
（1）病原與流行特點 雞白痢：病原為沙門氏菌，革蘭氏染色陰性，為兩端稍圓的細長桿菌，無莢膜和芽孢，也無鞭毛，不能運動。對環境的抵抗力較強，在溫度5～8℃於木製飼槽上可生存65日，夏季在土壤中可生存20～35日，冬季可生存128～184日，在雞糞懸浮液可生存3個月以上，附著絨毛上的細菌可生存約1年。沾附於卵殼上的細菌經5天，在孵化器內經3天即可死亡。在20℃儲存的雞蛋黃內的細菌繁殖很快。
流行特點：不同品種的禽都具有感染性，易感程度與年齡、品種有關，雛雞流行最為廣泛，2周齡以內的雞發病率和死亡率都高。褐殼蛋雞比白殼蛋雞敏感。雞、火雞、鴨、雉雞、孔雀、鵪鶉、鴿、麻雀等均可自然感染。病雞和帶菌雞是主要傳染源，既可水平傳播，也可垂直傳播。病雛的排泄物及分泌物污染飼料、飲水和用具，可使同群雛受感染，感染雛多數死亡，但有一部分呈保菌狀態，到產蛋時又產出保菌蛋，形成反復感染，循環發病。交配時，公雞也可將病菌傳染給母雞。蒼蠅、麻雀也是傳染媒介。雛雞的飼養管理不良、溫度忽高忽低、飼料營養不全、長途運輸等，都可促使本病發生流行和死亡率增高。一向存在本病的雞場，雛雞的發病率在20%～40%左右，但新傳入發病的雞場，其發病率顯著增高，有時甚至高達100%，病死率也比老疫場高。
（2）症狀與剖檢 症狀：雛雞，由保菌蛋孵出的雛雞，大部分在7日之內死亡。同群感染雛雞，則在2～3周內死亡。病雛怕冷，常擠堆，翅下垂，精神萎靡，停食，嗜睡。排出白色糞便，常粘在尾部羽毛上，有時阻塞肛門，排便困難，甚至排不出糞便。排便時常發出尖叫，腹部膨大。肺部感染時，則表現呼吸困難。還會引起關節腫大，出現跛行。倖存的雛雞多為僵雞。成雞多無症狀而耐過。卵巢發病時，可引起產蛋降低，所產的帶菌蛋孵化率降低，孵出的感染雛雞成活率降低。有的也精神萎靡，食慾廢絕，縮脖，翅膀下垂，羽毛逆立，肉垂呈暗紫色，排稀糞。
病理變化：早期死亡的雛雞，肝臟腫大、充血或有條紋狀出血，膽囊腫大，含有大量膽汁。肺充血或出血。病程長的卵黃吸收不良，呈油脂樣或乾酪樣。在肝、肺、心臟、腸及肌胃上，有黃色壞死點或小結節，心肌上的結節增大時能使心臟顯著變形。盲腸部膨大，其內容物有乾酪樣阻塞。腎臟的色澤暗紅或蒼白，腎小管和輸尿管擴張，充滿尿酸鹽。
成年母雞常見卵巢皺縮、變形、變色，呈囊腫狀。急性或慢性心包炎。受侵害的卵泡有的落入腹腔，導致腹膜炎及腹水，腹腔器官粘連。公雞的睾丸萎縮、呈青灰色，輸精管內有乾酪樣物質充塞而膨大。有的肝臟顯著腫大，質地很脆，往往發生肝破裂，引起嚴重的內出血，造成病雞突然死亡。
（3）診斷與防治 診斷：根據流行特點、發病症狀和剖檢變化可作出初步診斷，進一部確診需做病原分離鑒定和血清學檢查。
預防：做好種雞的檢疫凈化工作，還要做好環境、飼料、飲水的衛生以及對種蛋、孵化過程中的消毒工作。葯物預防，可於雛雞出殼後按每立方米用福爾馬林14毫升、高錳酸鉀7克的用量，在出雛器中熏蒸15分鍾，1～2日齡用0.01%高錳酸鉀溶液飲水。雛雞還可用氟哌酸、慶大黴素和卡那黴素等葯物預防。或定期對雞群投餵乳酸菌等生物制劑，對預防雞白痢有很好作用。
治療：可用氟哌酸、慶大黴素和卡那黴素等治療。
2.大腸桿菌
（1）病原與流行特點 病原為大腸埃希菌，是健康畜禽腸道中的常在菌，分為致病性和非致病性兩大類。大腸桿菌病是一種條件性疾病，在衛生條件差、飼養管理不良的情況下，很容易發病。大腸桿菌對環境的抵抗力很強，附著在糞便、土壤、雞舍的塵埃或孵化器的絨毛、碎蛋皮等的大腸桿菌能長期存活。
流行特點：各種年齡的雞均可感染，以心包炎、肝周炎、氣囊炎、腹膜炎、輸卵管炎、滑膜炎、大腸桿菌性肉芽腫和臍炎等為特徵，發病率和死亡率受各種因素的影響有所不同，雛雞及4月齡以下的雞易感性高。不良的飼養管理、應激或並發其他病原感染都可成為大腸桿菌病的誘因。雛雞和青年雞多呈急性敗血症，而成年雞多呈亞急性氣囊炎和多發性漿膜炎。經蛋、呼吸道和經口傳染。
（2）症狀與剖檢 症狀：①大腸桿菌敗血症，病雞精神不振，採食減少，衰弱和死亡。腹部脹滿，排出黃綠色的稀便。纖維素性心包炎，氣囊混濁肥厚，有乾酪樣滲出物。肝包膜呈白色混濁，有纖維素性附著物，有時可見白色壞死斑。脾充血腫脹。
②種蛋孵化率降低，胚胎在孵化後期死亡，死胚增多。雛雞體弱，卵黃吸收不良，臍帶炎，排出白色、黃綠色或泥土樣的稀便。腹部膨滿，出生後2～3天死亡，一般6日齡過後死亡率降低。即使不死的雞，也發育遲緩。死胚和死亡雛雞的卵黃膜變薄，臍部腫脹發炎。4日齡以後感染常見心包炎。
③輸卵管炎時，輸卵管變薄，管內充滿惡臭乾酪樣物，阻塞輸卵管使排出的卵落到腹腔而引起腹膜炎。
④出血性腸炎，病雞羽毛粗亂，翅膀下垂，精神委頓，腹瀉。腸道的上三分之一至二分之一腸黏膜充血、增厚，嚴重者血管破裂出血，形成出血性腸炎。
⑤滑膜炎和關節炎，病雞跛行或呈伏卧姿勢，一個或多個腱鞘、關節發生腫大。
⑥肉芽腫時，沿腸道和肝臟發生結節性肉芽腫，似結核。
⑦全眼球炎、腦炎等。
（3）診斷與防治 診斷：根據流行特點、臨床症狀和病理變化可作出初步診斷，確診須作細菌分離、致病性試驗及血清學鑒定。繼發性大腸桿菌病的診斷，必須在原發病的基礎上分離出大腸桿菌。
預防：搞好環境衛生消毒工作，嚴格控制飼料、飲水的衛生和消毒，做好各種疫病的免疫。嚴格控制飼養密度，做好舍內通風換氣，定期進行帶雞消毒工作。避免種蛋沾染糞便，對種蛋和孵化過程嚴格消毒。定期對雞群投餵乳酸菌等生物制劑對預防大腸桿菌病有很好作用。用本場分離的致病性大腸桿菌製成油乳劑滅活苗免疫本場雞群對預防大腸桿菌病有一定作用。需進行兩次免疫，第一次為4周齡，第二次為18周齡。也可用於雛雞的免疫。
治療：可用抗生素或磺胺類葯物治療，常用慶大黴素、卡那黴素、鏈黴素，土黴素、復方新諾明等。但大腸桿菌容易對葯物產生抗葯性，最好進行葯物敏感試驗，選用敏感葯物進行治療。
3.葡萄球菌病
（1）病原與流行特點 病原為金黃色葡萄球菌，無鞭毛，不能運動。無芽孢，除少數菌株外一般不形成莢膜。革蘭氏染色為陽性。廣泛分布在自然界的土壤、空氣、水、飼料、物體表面以及雞的羽毛、皮膚、黏膜、腸道和糞便中。對外界環境的抵抗力較強，在乾燥的膿汁或血液中，可生存2～3個月，對許多消毒葯有抵抗力。
流行特點：金黃色葡萄球菌可侵害各種禽，任何年齡的雞，甚至雞胚都可感染。其特徵是腱鞘、關節和滑液囊局部化膿、創傷感染、敗血症、臍炎和細菌性心內膜炎。雖然4～6周齡的雛雞極其敏感，但實際發病以40～60日齡的中雛最多。主要經皮膚和黏膜的創傷傳播，也可通過直接接觸和空氣傳播，雛雞也可通過臍帶感染。無明顯季節性。
（2）症狀與剖檢 症狀：①急性敗血症型：病雞精神沉鬱，呆立，不願活動，兩翅下垂。縮頸，眼半閉呈嗜眠狀態，羽毛粗亂無光澤，食慾減退或廢絕，部分雞下痢，糞便呈水樣，灰白色或黃綠色。胸腹部、大腿內側皮下水腫，有數量不等的血樣滲出液，外觀呈紫色或紫黑色，觸摸有波動感，局部羽毛極易脫落。皮膚破潰後流出褐色或紫紅色的液體，使周圍羽毛又濕又臟。部分雞的翅膀背側及腹面、翅尖、尾部、頭、臉、肉垂、背及腿部等部位出現大小不等的出血斑。局部發炎，壞死或乾燥壞死或乾燥結痂（呈暗紫色）。多在2～5天內死亡，平均死亡率為5%～10%，少數急性暴發的病例死亡率可高達60%。
②慢性關節炎型，多個關節發生炎性腫脹，局部紫紅色或紫黑色，破潰後形成黑色的痂皮。腳墊刺傷引起的腫脹，雞發生跛行，不能站立，伏卧在水槽或食槽附近，多因採食困難，逐漸消瘦，最後衰竭死亡。
③臍炎型，病雛腹部膨大，臍孔發炎腫脹、潮濕，局部呈黃色或紫黑色，觸之質硬。患臍炎的病雛，一般在出殼的2～5天內死亡。
④眼型和肺型，頭腫大，眼瞼腫脹，有膿性分泌物。病久則眼球下陷，失明。肺型以肺部淤血、水腫和肺實質變化為特徵。
剖檢變化：①急性敗血症型，胸部、前腹部的羽毛脫落，皮膚呈紫黑色，水腫。皮下充血，有大量粉紅色或黃紅色膠凍樣滲出物。肝臟腫大，呈紫紅色或花斑樣的顏色，有出血點及白色壞死點。脾臟腫大，有壞死點。心包腔內有黃色混濁的滲出物。腸炎，腸內容物呈水樣。
②慢性關節炎型，關節和滑膜發炎，關節腫大，滑膜增厚，關節內有漿液性、黏液性或纖維性滲出物。
③臍炎型，臍部發炎、腫脹，呈紫紅色或紫黑色，有暗紅色或黃色的滲出液。卵黃吸收不良，呈污黃色、污紅色或黑色，內容物稀薄、黏稠，呈豆腐渣狀。肝腫大，有出血點。膽囊腫大。
（3）診斷與防治 診斷：根據典型的病史、發病特點、臨床症狀和病理變化，同時無其他的呼吸道病的存在等情況可以作出初步診斷。將滲出物抹片進行革蘭氏染色，鏡檢，如果發現革蘭氏陽性兩極著色的球桿菌，有的呈絲狀或多形態的小桿菌，可進一步懷疑本病。確診須進行細菌的分離培養和鑒定。為確定病原體的致病性，須進行動物試驗。
預防：避免雞只發生外傷。雞舍內的設備不能有任何尖銳的物體。斷喙、剪趾、免疫接種時要細心；做好消毒工作，定期用0.3%過氧乙酸進行雞舍的帶雞噴霧消毒，可以減少環境中的含菌量；加強飼養管理，適時通風，保持雞舍乾燥，雞群密度不宜過大；做好種蛋的消毒、孵化用具和孵化過程中的消毒工作，以減少胚胎感染和雛雞發病。
治療：葡萄球菌病一旦發生後，應立即進行確診，根據葯敏試驗結果選用敏感葯物進行治療。如慶大黴素、卡那黴素等葯物。
4.支原體病
（1）病原與流行特點 病原：對禽類有致病力的支原體有3種，雞敗血支原體、滑膜支原體和火雞支原體。支原體是缺少細胞壁的微小原核微生物。雞敗血支原體為0.25～0.5納米，滑膜支原體為0.2～0.4納米的球形及球桿狀菌體。需在特殊的人工培養基中才能生長。有致病力的支原體能凝集雞紅細胞，對外界環境的抵抗力不強，離體後迅速失去活力，一般消毒葯均能迅速殺滅。對熱的抵抗力弱，在20℃的雞糞中存活1～3天，45℃1小時、50℃20分鍾即可失去活力。在室溫下可保存6天。
流行特點：我國絕大多數養雞場的雞群都存在著支原體的感染，在正常情況下，不出現明顯的臨床症狀，一般發病率高、死亡率低。根據所處的環境因素不同，病的嚴重程度及病死率差異很大，一般死亡率10%～30%。本病可通過接觸傳染和經蛋傳染。可通過帶菌雞的咳嗽、噴嚏的飛沫傳染，也可通過污染的飼料、飲水傳播。病雞所產的蛋含有病原體，帶菌蛋孵出的雛雞帶有支原體。還可以通過交配傳染。單獨感染支原體的雞群，在正常的飼養管理條件下，常不表現症狀，呈隱性經過。如果再感染了新城疫、傳染性支氣管炎或傳染性鼻炎等或接種疫苗，都會誘發本病。雞舍通風不良、飼養密集過大、突然改換飼料，可成為該病的誘發因素。本病一年四季均可發生，以寒冷季節多發。
（2）症狀與剖檢 症狀：慢性呼吸道病幼齡雞流鼻、咳嗽、竇炎、結膜炎及氣囊炎，呼吸道啰音，常有鼻涕堵塞鼻孔，頻頻甩頭，個別雞隻眼內有泡沫分泌物。生長停滯，單純性感染本病死亡率低，並發感染的死亡率達30%。產蛋雞感染多呈隱性經過，僅表現產蛋下降，孵化率下降。新孵出的雛雞增重受阻。此病常與大腸桿菌合並感染，出現發熱、下痢等症狀。傳染性滑膜炎病雞發病初期冠色蒼白，步態改變，表現輕微八字步，羽毛無光，離群，貧血，縮頭閉眼。發育不良，生長遲緩，冠下塌，有些病例的冠是藍白色的。關節周圍常有腫脹可達鴿卵大，胸部常有水泡，跗關節及足掌是主要感染部位。
病理變化：雞敗血支原體病變主要表現鼻道、氣管、支氣管及氣囊的卡他性炎症。氣囊壁增厚，氣囊內常有黏液性或乾酪樣滲出物。大腸桿菌混合感染時，可見纖維素性心包炎和肝周炎。還可見到肺炎及輸卵管炎。滑膜支原體病雞早期關節、腱鞘的滑膜內有黏稠、灰白色至黃色的滲出物。慢性病例滲出物為乾酪樣。肝、脾腫大，腎腫大、蒼白，呈斑駁狀。
（3）診斷與防治 診斷：根據流行病學、臨床症狀和病理變化可以作出初步診斷，確診須作病原分離鑒定和血清學試驗，常用快速血清平板凝集試驗和血凝抑制試驗對雞群進行監測。注意與禽流感、傳染性鼻炎、傳染性支氣管炎、傳染性喉氣管炎、黏膜型雞痘以及維生素缺乏症等的鑒別診斷。
預防：①加強雞舍環境衛生，經常清掃、消毒，注意通風換氣，及時接種疫苗，預防其他呼吸道疾病的發生。避免應激等誘因，採用「全進全出」的飼養方式。
②阻斷經蛋傳播，在選種蛋前1個月內對種雞按療程投予敏感葯物，減少種蛋內帶菌率；孵化前將種蛋先加溫到37℃，然後浸入2～4℃的抗生素（泰樂菌素或紅黴素每升400～1000毫克）溶液中，浸泡15～20分鍾，使抗生素吸入蛋內。將種蛋取出乾燥後進行孵化。
③建立無支原體病的種雞群是控制雞支原體病最根本的措施。採取綜合性防病凈化措施，種雞和育雛育成雞分開飼養，全場實行全進全出的飼養方式，採取各種手段阻斷經蛋傳播，對種雞群單獨飼養，定期投葯，嚴格消毒，定期檢疫，且要持之以恆，堅持不懈。
④疫苗接種。1～3日齡用敏感葯物防止雞群感染，7日齡用弱毒疫苗免疫，可使雞群得到良好保護。種雞群產蛋前注射油乳劑滅活苗，可以很大程度上減少經蛋傳播。
治療：雞敗血支原體對泰樂菌素、北里黴素、支原凈、紅黴素、四環素、土黴素、強力黴素、螺旋黴素、壯觀黴素、百病消等敏感，當發病時，可選用這些葯物治療。有條件的可進行葯物敏感試驗。拌料在第1周和第3周使用，全周用葯。泰樂菌素0.1%、紅黴素0.013%～0.025%、恩諾沙星飲水75毫克/升（前3天），50毫克/升（後3天），北里黴素0.033%～0.05%。金黴素、四環素、土黴素：250克/噸飼料。強力黴素0.01%～0.02%。也可用上述葯物飲水治療，但用量減半。
5.麴黴菌病
（1）病原與流行特點 病原：一般常見而且致病性最強的為煙麴黴菌。其孢子在自然界分布較廣，常污染飼料。此外，在混合感染的病例中，還有黃麴黴、黑麴黴、構巢麴黴、土麴黴和青黴菌等。煙麴黴屬於不完全菌綱麴菌科，為嗜熱真菌，適合於37～40℃的溫度。煙麴黴菌生長能力很強，對理化作用的抵抗力也很強，在滅菌的小米粒上，置於實驗室條件下，長達4年仍保持致病力。120℃乾熱1小時或在100℃沸水中煮5分鍾，才能使其失掉發芽能力。對一般消毒葯抵抗力較強，僅能致弱不能將其殺死。2%甲醛10分鍾、3%石炭酸1小時、3%苛性鈉3小時，方可使之致弱。
流行特點：多發生在1周齡以內，尤其是在1～4日齡左右的雛雞，呈急性流行過程，死亡率高達50%，慢性時死亡率不高。成年家禽患病者很少，而且主要是慢性型。發病幾乎都與生長黴菌的環境有關，常因飼料或墊料被麴黴菌污染，加之雞群密度過大、通風不良而誘發雛雞發病。初生雛雞的感染，是由於在孵化過程中污染了黴菌造成的。該病的特徵是呼吸困難，於肺和氣囊上出現廣泛炎症和黴菌結節。呈世界分布，我國也有該病存在，特別是南方多雨、潮濕地區，常常在雞群中暴發。
（2）症狀與剖檢 症狀：病雛食慾不振，精神委頓，羽毛松亂，呼吸困難，呼吸次數增加，張口呼吸。後期還可出現下痢症狀，病程一般在1周左右，死亡率可高達50%或以上。有的呆立或卧在角落處，伸頸張口喘氣。最終由於衰竭和痙攣而死亡。如果病原體侵害眼球，可使眼球發生灰白色混濁、角膜潰瘍等病變；如果腦部受到侵害，則出現斜頸、步行困難等神經症狀；脊髓受到侵害時，則出現麻痹症狀。成年雞感染後，其症狀與喉氣管炎患雞的表現類似，但無異常死亡，產蛋持續下降10%～20%。
病理變化：肺臟可見散在黃白色或灰白色小米粒大小的結節，有時氣囊壁上也可見大小不等的結節。嚴重病例，腹腔、漿膜、肝或其他部位表面有結節或圓形灰綠色斑塊。肺麴黴菌病時，在肺、氣囊、支氣管和氣管出現病灶，其他臟器也可能出現病變。1～5日齡的雛雞呈急性經過，見不到結節，只見有淤血。氣囊壁肥厚，有散在結節，有的成為大的丘狀隆起或黃白色圓盤狀。圓盤狀結節還可見於肝、脾、腎、卵巢的表面。圓盤狀結節表面，有時可見到帶藍色的菌絲附著。
（3）診斷與防治 診斷：1～4日齡的雛雞出現上述症狀和急性死亡時，支氣管發現栓塞和肺淤血、結節，可懷疑本病。如出現圓盤狀結節並附有菌絲，將其與乳酸酚（結晶石炭酸20毫升、乳酸20毫升、甘油40毫升、水20毫升）1滴混合後鏡檢，如發現有頂囊、梗子、孢子等，則可判定為麴黴菌病。然而要確定麴黴菌的種類，必須通過培養鑒定。
預防：①加強飼養管理，經常清洗飼槽和飲水器，避免孳生黴菌，加強通風，降低濕度；尤其在冬季密閉的雞舍中，應除去霉變的飼料和墊料，降低環境中黴菌孢子的含量。②不用發霉墊料，嚴禁飼喂霉敗飼料。③防止孵化器受黴菌污染。④發現禽舍被黴菌污染，須及時隔離病雛，清除墊草。用20%石灰乳徹底消毒，更換新墊料，並在飼料中加0.1%硫酸銅溶液。
治療：對病雞可試用碘化鉀口服治療，每升飲水中加碘化鉀5～10克，具有一定療效。制黴菌素對本病有一定療效，成雞用量為15～20毫克，雛雞3～5毫克，混於飼料喂服3～5天。另外，可用1∶2000～3000的硫酸銅溶液代替飲水，連飲2～3天，有治療作用。
6.禽霍亂
（1）病原與流行特點 病原：為多殺性巴氏桿菌，兩端鈍圓、中央微凸的短桿菌，革蘭氏染色陰性。不形成芽孢，無鞭毛，瑞氏染色，兩極著染，很像並列的兩個球菌。存在於病雞全身各組織、體液、分泌物和排泄物中，少數慢性病例存在於病灶組織中，健康雞也可帶菌。本菌含有菌體抗原和莢膜抗原，分為許多血清型。本菌對外界的抵抗力較弱，一般的消毒葯均能殺滅，對多種抗生素和化學治療葯物敏感。
流行特點：一般呈散發性，鴨最易感，雞、鵝和火雞次之，野禽、野鳥和各種試驗動物均可感染致死。幼齡雞有抵抗力，16周齡以前很少發病，發病的高峰期在性成熟期，多呈散發形式。秋季、初冬易發本病，冬春次之，夏季極少發生。天氣驟變、冬季雞舍通風不良、雞群擁擠等不良因素，均能誘發本病。病禽和帶菌禽為本病的主要傳染來源。主要經呼吸道、消化道及創傷傳播，工作人員、飼料、病雞屍體均能散播本病。
（2）症狀與剖檢 症狀：①最急性型，常見於流行初期，以產蛋高的雞最常見。有時是夜間死亡，早晨發現。病死前無前驅症狀而死於舍內，有時見雞精神沉鬱、倒地掙扎、拍翅抽搐，迅速死亡。病程為幾分鍾到幾小時。
②急性型，病雞精神沉鬱，嗜睡，羽毛松亂，翅膀下垂，縮頸閉眼，頭縮在翅膀下，不願走動，離群呆立，並常有腹瀉，排灰白色、黃色或綠色稀糞。食慾下降，呼吸困難，鼻和口中流出混有泡沫的黏液。嚴重腹瀉，排出黃色、灰白或淡綠色稀糞。雞冠及肉髯變為青紫色，有的病雞肉髯腫脹，產蛋雞停止產蛋，病雞體溫升高到43～44℃，最後衰竭死亡，病程為0.5～3天。
③慢性型，常發生於流行的後期，以慢性肺炎、慢性呼吸道炎和慢性胃腸炎多見。病雞日趨消瘦，冠髯蒼白，腿關節腫脹而跛行，呼吸困難，腹瀉，最後消瘦而死亡或恢復後成為帶菌者。病程在1個月以上，生長發育受阻和產蛋長期不能恢復。
病變：①最急性型，無特殊病變，偶爾在心外膜有少許出血點。②急性型，急性的心外膜和心冠脂肪有明顯的出血點。肺充血、出血，肝腫大、質脆，呈棕色或黃棕色，有許多灰白色、針尖大的壞死點。十二指腸出血性炎症嚴重。產蛋雞的成熟卵泡鬆弛，未成熟的卵泡和卵巢的間質常充血，有時在腹腔中發現破裂的卵黃物質。③慢性型，可見肺及呼吸道出現有多量黏性分泌物，肺硬變；關節腫大、變形，有炎性滲出物和乾酪樣壞死；卵巢出血或卵巢周圍有堅實、黃色乾酪樣物質等。
（3）診斷與防治 診斷：根據雞、鴨、鵝互相傳染的流行病學特點和肥壯及高產的雞，發病快、死亡快以及排灰色或綠色稀糞的臨床特徵，肝臟表面有許多白色壞死點的剖檢特徵可以作出初步診斷，確診須進行實驗室診斷。注意與新城疫的鑒別診斷。
防治：①在常發生地區，對60日齡以上雞進行禽霍亂蜂膠霍亂滅活苗肌肉注射，6個月後應進行二次免疫。
②加強飼養管理，消除應激因素，注意平時在飼料或飲水中經常添加微生態制劑。
③對發病雞群應選擇敏感抗生素。本菌易產生耐葯性，所以有必要進行葯敏試驗。本病容易復發，隔3～5天後應再次投葯，然後在飼料或飲水中添補微生態制劑以恢復腸道正常菌群，使雞群完全恢復健康狀態。
7.球蟲病
（1）病原與流行特點 病原：為艾美耳球蟲，包括柔嫩艾美耳球蟲、毒害艾美耳球蟲、堆型艾美耳球蟲、巨型艾美耳球蟲、哈氏艾美耳球蟲、和緩艾美耳球蟲和早熟艾美耳球蟲。前兩種的致病力較強。艾美耳屬的球蟲其特徵是在卵囊內胚孢子細胞形成4個孢子囊，每個孢子囊內含有2個子孢子。球蟲的卵囊抵抗力非常強，在土壤中可以保持生活力達4～9個月，當氣溫在22～30℃時一般只需要18～26小時，就可能成為感染性卵囊。卵囊對高溫和乾燥的抵抗力較弱。雞球蟲的發育要經過3個階段：無性生殖和有性生殖階段是在腸黏膜上皮樣細胞內進行的，孢子生殖階段是在體外形成孢子囊和孢子，而成為感染性球蟲卵。
流行特點：主要發生於3月齡以內的雞，尤其是15～45日齡以內的幼雛最易感染，11日齡以下的幼雛很少發生球蟲病。流行季節與外界環境條件和飼養管理對球蟲病的發生有很大關系，以5～8月份為最多。當飼養密度過高、濕熱、潮濕、通風不良、飼料中缺少維生素A和維生素K、衛生條件差，都能促進本病的發生。病雞是主要傳染源，被帶蟲雞污染過的飼料、飲水、土壤或用具等，都有卵存在。人及其衣服、用具等可以成為機械性傳播者。蒼蠅、甲蟲、蟑螂、鼠類和野鳥都可成為機械傳播媒介。感染途徑主要是吃了感染性卵囊。
（2）症狀與剖檢 症狀：①急性型，病程多為2～3周，多見於雛雞。精神委頓，嗜睡，被毛松亂，閉目縮頭，呆立，喜歡擠在一起，嗉囔充滿液體，便血，下痢，肛周羽毛因排泄物污染而粘連。盲腸感染球蟲，則糞便呈棕紅色，以後變成血便。雛雞死亡率高達100%。可視黏膜、冠、髯蒼白。後期昏迷，兩腳外翻、僵直或痙攣。②慢性型，多見於2～4個月齡的雛雞或成雞，無明顯症狀，表現為厭食、少動、消瘦、生長緩慢、腳翅輕癱，偶有間歇性下痢。病程較長，拖至數周或數月。病雞逐漸消瘦，產蛋減少，間歇性下痢，但較少死亡。
病理變化：消瘦，黏膜和雞冠蒼白或發青。泄殖腔周圍羽毛被糞便污染，往往帶有血液。病變一般集中在腸道，其他器官病變不明顯。不同種類的球蟲侵害所造成的病變程度和部位亦不同。柔嫩艾美耳球蟲主要侵害盲腸，表現為腸管擴張，腸壁鬆弛、增厚、壞死，有淡白色斑點，黏膜上有多量白色斑點，腸壁及腸腔內有凝固的血液，使腸管外觀呈淡紅色。巨型艾美耳球蟲損害小腸中段，表現為腸管擴張，腸壁增厚，腸內容物淡灰色、淡褐色，呈黏液性，偶有很小的血塊。堆形艾美耳球蟲在十二指腸上皮表層發育，而且同階段的蟲體聚集的一起，出現大量淡灰白色的斑點，有時匯集成帶狀。布氏艾美耳球蟲侵害小腸後段與盲腸結合部位，表現為上皮樣細胞脫落，黏膜出血，有針尖狀出血及灰白色斑點。哈氏艾美耳球蟲主要損害十二指腸和小腸前段，特徵變化是腸壁上出現針頭大的紅色圓形出血點。
（3）診斷與防治 診斷：根據症狀和流行病學資料，多發生在溫暖季節，以3周齡至1.5月齡的雛雞易感，發病率和死亡率高，病雛衰弱和消瘦，雞冠和黏膜蒼白，泄殖腔周圍羽毛被糞便所粘連，血痢等可初步診斷為球蟲病。確診可用顯微鏡檢查糞便或腸內病灶刮下物，可發現大量卵囊及裂殖體、裂殖子和年幼配子等。在糞便中查不到卵囊時，不足以排除球蟲病，因為往往在糞便中出現卵囊以前雞就發病或死亡了。
預防與治療：①做好雞舍的衛生消毒工作，保持雞舍乾燥和通風良好，雞糞應發酵處理。幼雞與成年雞應分開飼養，以減少感染的機會。保持適宜的溫度、濕度和飼養密度。②本病流行季節，投喂維生素A、維生素K以增強機體免疫能力，提高抗體水平。③葯物預防與治療，可於10～45日齡用葯物進行預防，常用的抗球蟲葯有氯苯胍、球痢靈、敵菌凈磺胺合劑、三安球蟲粉、克球粉、地克珠利、球蟲凈、氨丙啉等。可選擇任何一種。氨丙啉預防量為每千克飼料添加40～250毫克，連喂7天，以後將濃度減半，再用14日。治療量為每千克飼料添加500毫克，連用7天，以後減為250毫克，連喂10天。磺胺二甲氧嘧啶預防量為飼料或飲水中加入0.05%，連用6天；治療量為預防量加倍混飼或飲水，連續3～7天。氯苯胍每噸飼料加入35克，混勻，連喂1～2個月。磺胺喹惡啉以間斷投葯治療為佳，0.1%混飼，連用2～3天，停3天再用0.05%混飼2天。速丹（常山酮）用量為每千克飼料3毫克濃度混料。泰滅凈按0.1%濃度混料，連用5天。鹽黴素按0.007%混入飼料，預防從15日齡開始，連續投葯30～45天。地克珠利，0.02～0.05毫升/升的濃度飲水，連服5～7天，效果顯著。

❻ 黑麴黴灰指甲怎麼治療

內服葯物：適抄於多個指（趾）甲。如每日口服特比萘芬片，連服6～12周；伊曲康唑，連服7天、休息21天為一療程，持續3～6個療程；每周1～2次服氟康唑，連續4月以上。可治癒80%以上的甲癬及甲真菌病。
甲癬為皮膚癬菌病中最頑固難治的一種。可口服、外用葯物，或手術拔甲。手指甲和腳趾甲的生長速度不同，完全替換一個新的指甲，手指甲需要100天，而腳趾甲大約要300天，所以治療灰指甲必須要有耐心，要堅持不懈。同時還應積極治療身體其他部位的癬病及慢性全身性疾病，提高自身抵抗力，防治並重，這樣才有可能徹底治癒灰指甲。

❼ 致病性真菌的主要種類有那些可引起人類那些部位的感染

主要有以下:

淺部真菌
淺部真菌主要為皮膚絲狀菌（Dermatophytes），侵犯皮膚、毛發、指甲等角化組織引起癬症，又稱癬菌(Ringworm)，分為三屬，共37個種。（表20-1）
癬症病灶可見有隔菌絲和關節孢子，菌絲深入角化組織內生成營養菌絲體，縱橫交織成網狀，孢子可排列成鏈狀或零散分布，在病發上可見孢子在毛干外排成厚鞘（毛外型感染）或毛干內排列成串（毛內型感染）。在沙保氏培養基孵育1～3周，可生成絲狀型菌落，產生各種孢子和菌絲。根據菌落形態與色澤，菌絲的構造與形態，大分生孢子的形態和小分生孢子的有無及排列形式等，可作為鑒別種屬的重要依據（見表20-2、圖20-1）。
表20-1 癬菌的種類及侵犯部位
屬 名
種數
侵犯部位

皮膚
指甲
毛皮

毛癬菌屬（Trichophyfon）
表皮癬菌屬（Epidermophyfon）
小孢子癬菌屬（Microsporum）
21
1
15
+
+
+
+
+
-
+
-
+

表20-2 癬菌的培養特徵
屬名
肉眼菌落外觀
鏡檢培養的真菌

性 狀
顏 色
大分子孢子
小分子孢子
厚膜孢子
菌絲特殊形態

毛癬菌
絨絮狀粉粒狀或蠟樣
灰白、淡紅、紅、紫、黃、橙、棕
細長棒狀，壁較薄，數目少或無
叢生呈葡萄狀、梨狀、棒狀，較常見
有時可見
螺旋狀、球拍狀、結節狀、鹿角狀

表皮癬菌
絨絮狀
粉粒狀
黃綠色
卵形或粗棒狀壁較薄，數目多
無
數目較多
球拍狀

小孢子癬菌
絨絮狀粉粒狀石膏樣
灰白、橘紅、棕黃
紡錘狀，壁較厚，數目多或少不一定
卵形或棒狀，不呈葡萄狀，不常見
比較常見
結節狀、梳狀、球拍狀

癬菌主要由孢子散播傳染，常由於接觸患癬的人或動物（狗、貓、牛、馬等）及染菌物體而感染。在臨床上同一種癬症可由數種不同癬菌引起，而同一種癬菌因侵害部位不同，又可引起不同的癬症。（見表20-3）
表20-3 癬菌與癬病的關系
病名
癬 菌

發癬
鐵銹色毛癬菌，堇色毛癬菌，斷發毛癬菌，石膏樣毛癬功菌，奧杜盤氏小孢子癬菌

須癬
紅色毛癬菌，堇色毛癬菌，須毛癬菌，狗小孢子癬菌

體癬
紅色毛癬菌，鐵銹色毛癬菌，堇色毛癬菌小孢子癬菌屬

股癬
絮狀表皮癬菌，紅色毛癬菌，須毛癬菌，狗小孢子癬菌

腳癬
絮狀表皮癬菌、紅色毛癬菌、須毛癬菌

黃癬
許蘭氏毛癬菌，堇色毛癬菌，石膏樣小孢子癬菌

甲癬
絮狀表皮癬菌，紅色毛癬菌（白色念珠菌）

疊癬
同心性毛癬菌

我國頭癬的病原菌：農村主要是許蘭氏毛癬菌、斷發毛癬菌等；城市為堇色毛癬菌，鐵銹色癬菌等。手足癬、體癬股癬及甲癬的病原菌以紅色毛癬菌最常見，其次為石膏樣小孢子菌、絮狀表皮癬菌等。
此外如足癬抓破時，癬菌成份入血，可傳至其他部位（如上肢），引起變態反應，在皮膚上呈現丘疹水泡。在病損處找不到癬菌，稱癬菌疹，是一種變態反應疾病。
癬病患者可出現遲發型變態反應，用毛癬菌素（Trichphytin）作皮膚試驗，出現陽性。

溶部真菌
溶部真菌是侵犯皮下組織和內臟，引起全身性感染s的真菌，包括下列四大類（表20-4）。其中3類為致病性真菌，能感染正常人，有地域性；孢子絲菌在我國先後有數例報告，球孢子菌和莢膜組織胞漿菌國內個別病例報告都為歸國華僑。1、2、4類為條件致病性真菌，常感染免疫功能低下，菌群失調等特殊狀態患者，近年來因廣譜抗生素、激素及免疫抑制劑大量應用，本類真菌感染有所增多。且臨床上惡性腫瘤、糖尿病、血液病、嚴重營養不良，大面積燒傷及器官移植等也常繼發條件致病性真菌感染。因此已成為醫學實踐中一個重要問題。
表20-4 侵害人體深部真菌的種類及侵害部位

侵害人體部位

菌類 菌屬 菌種名稱 肺
肝
脾
腸
心
腦膜 淋巴結 骨
口鼻粘膜 陰道
皮膚
指甲

1．類酵母菌
念珠菌屬
（1）白色念珠菌
(Monilia albicans)
+ + + + + + + +
2．酵母菌類
隱球菌屬
（2）新型隱球菌

(Cryptococcus neoformans)
+ + + + +

3．二相真菌
球孢子菌屬 （3）厭酷球孢子菌

(Coccidioides immitis)
+ + + +
組織胞漿菌屬 （4）莢膜組織胞漿菌

(Histoplasma capsulatum)
+ + + + + +
+ + +
孢子絲菌屬 （5）申克氏孢子絲菌

(Sporotrichum schenckii)
+
+ +
芽生菌屬 （6）皮炎芽生菌

(Blastomyces dermatitidis)
+ + + + + + + +
地絲菌屬 （7）白色地絲菌

(Geotrichum candim)
+ + +
4．黴菌類

（絲狀菌）
麴黴菌屬 （8）煙色麴黴菌

(Aspergillus fumigatus)
+ + + + +
毛黴菌屬 （9）叢生毛黴菌

(Mucor corymbifer)
+ +
青黴菌屬 （10）某些青黴菌

(Penicillium,sp.)
+

一、白色念珠菌
白色念珠菌（Monilia albican 或 canidia Albicans）通常存在於正常人口腔，上呼吸道，腸道及陰道，一般在正常機體中數量少，不引起疾病，當機體免疫功能或一般防禦力下降或正常菌群相互制約作用失調，則本菌大量繁殖並改變生長形式（芽生菌絲相）侵入細胞引起疾病。
本菌細胞呈卵圓形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革蘭氏染色陽性，但著色不均勻。在病灶材料中常見菌細胞出芽生成假菌絲，假菌絲長短不一，並不分枝，假菌絲收縮斷裂又成為芽生的菌細胞（圖20-3）。

圖20-3 白色念珠菌患者痰液直接塗片革蘭氏染色
本菌在血瓊脂或沙保氏瓊脂上，37℃或室溫孵育2～3日後，生成灰白乳酪樣菌落，塗片鏡檢，可看到表層為卵圓形芽生細胞，底層有較多假菌絲。若接種於4%玉蜀黍瓊脂上，室溫孵育3～5日可見假菌絲，芽生孢子，厚膜孢子（圖20-4）。

圖20-4 白色念珠菌
白色念珠菌可侵犯人體許多部位，可引起：1.皮膚念珠菌病，好發於皮膚皺褶處（腑窩、腹股溝，乳房下，肛門周圍及甲溝，指間），皮膚潮紅、潮濕、發亮，有時蓋上一層白色或呈破裂狀物，病變周圍有小水泡。2.粘膜念珠菌病，以鵝口瘡、口角炎、陰道炎最多見，在粘膜表面蓋有凝乳大小不等的白色薄膜，剝除後，留下潮紅基底，並產生裂隙及淺表潰瘍。3.內臟及中樞神經念珠菌病，可由粘膜皮膚等處病菌播散引起，有肺炎、腸胃炎、心內膜炎、腦膜炎、腦炎等，偶而也可發生敗血症。
採取檢材直接檢查可見卵園形細胞，有芽生孢子和假菌絲，接種沙保氏基可長出類酵母型菌落。與其他念珠菌鑒別有1.王蜀黍或米粉培養基上可產生厚膜孢子（圖20-4），2.在動物血清或人血清中37℃1-3小時形成芽管。3.發酵葡萄糖麥芽糖產酸不產氣，不發酵乳糖，4.靜脈接種家兔或小白鼠致死，在腎皮質上許多小膿瘍。
念珠菌病預防主要是個人清潔，合理使用抗生素、激素，增強機體免疫功能。治療淺表感染可擦龍膽紫，雷瑣辛或制黴素，二性黴素B或咪唑葯物局部應用，全身性感染可滴注二性黴素B，口服5-氟胞嘧啶，克霉唑，及大蒜素靜脈滴注等。
二、新型隱球菌
新型隱球菌（Cuyitococcus Neofonmans ）又名溶組織酵母菌(Torula Histolytica ) ，是土壤，鴿類，牛乳、水果等的腐生菌，也可存在人口腔中，可侵犯人和動物，一般為外源性感染，但也可能為內源性感染，對人類而言 ，它通常是條件致病菌。
本菌在組織液或培養物中呈較大球形，直徑可達5-20um，菌體周圍有肥厚的莢膜，折光性強，一般染料不易著色難以發現，稱隱球菌，用墨汁陰性顯影法鏡檢 ，可見到透明莢膜包裹著菌細胞，菌細胞常有出芽，但不生成假菌絲。
在沙保氏瓊脂及血瓊脂培養基上，於25及37℃不能生長，而非病原性隱球菌在37℃不能繁殖。培養數日後生成酵母型菌落，初呈白色，1周後轉淡黃或棕黃、濕潤粘稠，狀似膠汁。本菌能分解尿素，以此與酵母菌和念珠菌鑒別。
本菌大多由呼吸道轉入，在肺部引起輕度炎症，或隱性傳染。亦可由破損皮膚及腸道傳入。當機體免疫功能下降時可向全身播散，主要侵犯中樞神經系統，發生腦膜炎、腦炎、腦肉芽腫等，此外可侵入骨骼、肌肉、淋巴結、皮膚粘膜引起慢性炎症和膿腫。
實驗檢查從腦脊液中可見圓形厚壁並圍以厚莢膜的酵母樣細胞。在沙保氏培養基上形成棕黃色粘液樣菌落。腦內或腹腔注射小白鼠可導致死亡。用血清學方法檢出隱球菌莢膜多糖抗原，對該病診斷可提供重要幫助，在已確診的隱球菌腦膜炎患者，94%CSF和70%血清標本中可檢出該菌抗原。
預防本菌感染，除應增強機體免疫力外，避免創口感染土壤及鳥糞等。治療葯物可用碘化鉀或碘化鈉，大蒜精、二性黴素B，亦可二性黴素B與5-氟胞嘧啶聯合應用，慢性肺損害或骨病損則可輔以外科切除。
三、麴黴菌
麴黴菌（Aspergillus）在自然界分布廣泛很廣，為條件致病性真菌，常由許多因素降低機體免疫力時，繼發傳染引起疾病，最常見的有煙麴黴菌 (A.fumigatus)、黑麴黴菌 (A.niger) ，黃麴黴菌 (A.flavus) 等。本菌生長迅速，形成絲狀菌落，開始為白色，隨孢子的產生呈綠色或暗紅色，鏡檢見分生孢子柄頂端有包囊 (Vesicle) ，在包囊表面有帶著成串孢子的擎絲。
麴黴菌病原發的常局限於耳、眼睛與肺部，繼發的見於腫瘤、結核等病人。成年男性多見，特別在灰塵環境中工作者及家禽飼養員等。最多見的肺麴黴菌病主要表現為慢性氣喘，局限性浸潤性損害，或形成肉芽腫樣的真菌球(Fungus Ball))。此外皮膚，外耳道，鼻竇、眼眶及骨和腦膜等，也可發生炎症性肉芽腫，伴有組織壞死與膿腫，在病變組織中可找到有隔菌絲，長短不一呈桿狀，有分枝。並有園形小孢子散在或堆積成團。
診斷可取病人痰、體液或組織用KOH處理製成片子鏡檢找菌絲和孢子，或培養鑒定。
治療局部麴黴菌病可用龍膽紫溶液，碘化鉀、制黴素等；過敏性肺麴黴菌病可用皮質類固醇，全身性的用二性黴素-B和-5-氟胞嘧啶。麴黴菌肉芽腫瘤可作外科手術療法。
四、毛黴菌
由毛黴菌（mucor） 引起的疾病，主要菌種為絲生毛黴菌 (M.corymbifer) 可侵犯血管壁，引起血栓，組織壞死。多繼發於糖尿病或其他慢性消耗病，病程急性；症狀嚴重者可以致死。依據臨床表現分 1.腦型毛黴菌病系毛黴菌從鼻腔，付鼻竇沿小血管到達腦部，引成血栓及壞死。 2.肺毛黴菌病主要表現為支氣管肺炎，亦有肺梗塞及血栓形成。3.胃腸道毛黴菌病，多見於回腸末端、盲腸及結腸、食道及胃亦可累及。
參考資料：http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/zhenjun.htm

❽ 腳上黴菌感染用什麼葯

病情分析：抄腳氣是一種襲極常見的真菌感染性皮膚病。建議每晚洗腳後用碘酒棉球局部擦拭,三至五分鍾後,用75%醫用酒精脫碘.事後用干棉條纏繞於趾間睡覺,以保持局部乾燥.連續七至十天,腳氣容易復發,平時要注意經常用碘酒酒精擦一下,經常燙洗襪子,盡量少穿旅遊鞋,多穿布鞋。

❾ 請問黑麴黴對人體有傷害嗎

在109種化學元素中，有83種是金屬。金屬是人類生產和生活中不可缺少的重
要材料。根據目前研究，有多種重金屬對人體均具生殖毒性，其中較常見的4種重
金屬是鉛、汞、錳、鎘。

現以鉛為重點，說明其對男性生殖的影響。在公元前4200年人們已知使用鉛。
早在古羅馬時期已有鉛的嚴重污染，尤其在羅馬帝國貴族階層盛行用添加鉛丹，以
增加葡萄汁和酒類的甜味，而發生鉛中毒，且導致普遍的生育能力下降和劣生現象
。據一個貴族區的資料，在19歲的101名男子中，已婚35人，其中18人無後嗣，10
人僅有1個子女，7人有2～3個子女，總計僅有子女27人；後代的存活率很低，即
使存活，也有不少子女體格和智力發育不良。因此，有人提出羅馬帝國的衰亡可能
與羅馬上層人物鉛中毒導致生育能力低下、人口質量明顯下降有關。

近年仍陸續發生飲用鉛污染的燒酒以及服用含鉛的葯物而致鉛中毒。例如199
4年某縣村民因飲用農家自釀「地瓜燒」引起95例集體鉛中毒事件。每家都利用一
個酒帽(蒸餾器)燒制，此酒帽是打錫匠用廢蓄電池中的鉛加入錫打製成，因此含鉛
極高。用這種器皿蒸餾燒酒當然就有大量鉛污染酒。據分析，該酒中鉛含量平均
達273毫克每升(白酒鉛含量的衛生標准為1毫克每升)。飲這種酒的，男性有189人
，女性9人。有95人尿鉛偏高，其中53名男性出現鉛中毒症狀。另據報導，某地調
查24名男性已婚鉛作業工人，其中1名工人的妻子生育一先天性癲癇女兒，另1名生
育一先天性心臟病小孩，可見，鉛對後代有一定的影響。

鉛可直接作用於男性生殖系統的核心器官睾丸。睾丸的正常生理功能主要是制
造精子以及合成雄性激素，這兩個功能中任何一個受到損傷，都會影響男性的生殖
功能，其結果是精子的質和量發生改變，主要表現為精子數量減少、精子畸形率增
加和活動能力減弱。筆者曾對38名鉛作業工人的精液含量作了分析，發現精液鉛平
均值為3.2微摩爾每升，不僅明顯高於非接觸者的0.8微摩爾每升，而且還明顯高於
鉛作業工人自身的血鉛平均值2.3微摩爾每升。表明鉛確可以通過血-睾屏障進入精
液，並有一定的蓄積作用。鉛也可以通過阻斷下丘腦-垂體-睾丸軸的調節功能而間
接影響男性的生殖功能，從而影響生殖激素的分泌，如使睾酮明顯降低。

鉛中毒

1、鉛及其化合物 鉛為質軟的重金屬，熔點327℃，沸點1620℃，溫度達400～500℃時即有大量鉛蒸氣逸出。工農業生產中常用的鉛化合物有鉛白[Pb(OH)·2PbCO3]、三氧化二鉛[又名黃丹Pb2O3]、氧化鉛[又名密陀僧PbO]、四氧化三鉛[又名鉛丹或紅丹Pb3O4]、硫酸鉛[PbSO4]、鉻酸鉛[又名鉻黃PbCrO4]等。

（1）接觸機會：鉛礦及含鉛金屬礦的開采；冶煉、熔制鉛錠、鉛板、鉛管及其他鉛製品；印刷業中的鑄字、鑄版；蓄電池工業的熔煉、鑄柵極；焊接和熔割含鉛金屬及塗有含鉛油漆的金屬製品；陶瓷、搪瓷、景泰藍使用鉛化合物配釉料；塑料加工、油漆生產中使用含鉛顏料等。

（2）毒性及中毒時的主要臨床表現：主要經呼吸道侵入機體，其次是經消化道進入人體。主要經糞尿排出，少部分通過汗腺、唾液腺、乳腺排出。正常人，尤其是城市居民，每日經大氣、食物和飲水可有微量鉛進入體內，故正常人糞尿中也排出一定量的鉛。鉛具有蓄積作用，在體內主要以不溶性磷酸鉛[Pb3(PO4)2]形式沉著於骨骼內。當食物中缺鈣，或因感染、飲酒、服用酸性或鹼性葯物而破壞了酸鹼平衡時，均能使骨內不溶性的磷酸鉛轉化為可溶性的磷酸氫鉛入血，從而誘發鉛中毒的症狀出現。

鉛的毒作用可影響很多系統，而以神經系統、造血系統及血管的病變較明顯。鉛對紅細胞有毒作用，對骨髓中幼身份證紅細胞的毒作用更為突出；鉛可引起卟啉代謝障礙，影響血紅蛋白的合成；鉛尚可使血管痙攣。鉛中毒時出現的某些症狀，如鉛絞痛、高血壓、神經麻痹等，都與末梢小動脈痙攣有關。

職業性鉛中毒主要為慢性中毒。早期可出現神經衰弱綜合征，頭痛、頭暈、失眠、多夢、乏力、記憶力減退等。並可出現消化機能紊亂，食慾不振。腹部不規則隱痛及輕度便秘。典型的鉛絞痛，即突然發作的臍周劇烈絞痛，近年已很少見。有的病人可見有鉛線，即在齒齦和牙齒交界處出現暗藍色線，為硫化鉛顆粒沉積而形成，口腔衛生較好的人不易出現。有些患者面部呈黃或灰白色（鉛容）。患者可出現貧血，且常伴有高血壓，個別人有蛋白尿出現。部分患者自訴手足輕度發麻，有時可發現四肢末端呈手套、襪套樣感覺障礙，但典型的鉛麻痹（腕下垂或中下垂）現已少見。重症鉛中毒時，可出現鉛中毒腦病。

化驗檢查可見點彩紅細胞增多（正常值上限＜3000/百萬紅細胞）；網織紅細胞增多（正常值0.5%～1.0%）；尿中糞卟啉增高（正常值150μg/L）；尿中δ-氨基酮戊酸（δ-ALA）含量亦增高（正常值6mg）；血中δ-氨基酮戊酸脫水酶（δ-ALAD）活性常下降（正常低限為126.4單位）；尿鉛增高（正常值上限0.08mg/L)；血鉛亦增高（正常值上限500μg/L）。

（3）生殖、發育毒性：鉛對生殖機能的影響，早年文獻中已有較系統的報道。鉛作業工人（女工及男工人的妻子）不孕、自然流產、死產、早產及嬰兒死亡率高，新生兒體重低，嬰兒發育遲緩及智力低下。但不同作者的觀察結果並不一致，這與調查對象的作業條件有關。如петров-маслаков（1973）年對鉛熔煉廠及印刷廠鉛作業女工生育情況進行研究的結果，在空氣中鉛濃度稍高於最高容許濃度的情況下，女工的自然流產率並不高於對照人群，但早產率增高，且隨鉛作業工齡的增加而增高。女工血中鉛含量亦與工齡呈正相關。

近年來我國對鉛作業女工的生殖機能狀況進行了大量的調查研究。結果發現鉛作業女工月經異常患病率顯著高於對照人群，主要表現為月經周期延長或不規則，以及經血量減少（楊世嫻，1986；陳琛，1988；陳治錦，1989）。在作業場所空氣中鉛含量較高的蓄電池行業，女工自然流產率，早產率，低體重兒出生率以及妊娠高血壓綜合征的患病率均明顯高於對照組（鮑桂芳，1988）。冶煉廠鉛作業女工所生小兒與對照組比較，生長發育遲緩，長骨幹骺端大部分有明顯鉛線（李洪養，1990）。鉛作業女工胎兒臍血中鉛含量顯著高於非接觸者胎兒臍血的鉛含量（施明霞，1988）。並且初步研究了我國非職業鉛接觸的婦女血鉛含量為132μg/L（中位數）；胎兒臍帶血鉛含量為69μg/L（中位數）（李憑健，1990）。

國外報道，在冶煉廠工作的女工，以及收音機和電視機生產中使用焊錫的女工（接觸鉛），自然流產率明顯增高（NordstrÖm，1979；Hemminki，1980）。對人的研究未發現明顯的中樞神經系統畸形與接觸鉛有關。但出生前接觸鉛，可導致小兒出生後精神發育遲緩以及認知能力等行為發育的損傷。臍血鉛平均濃度為0.7μmol/L時，2歲時的認知能力下降（Bellinger，1987）。出生前暴露於鉛（根據測定嬰兒出生時臍帶血中鉛含量判斷），可出現某些小畸形如：血管瘤、淋巴管瘤，陰囊積水，隱睾等的危險性增高（Needleman,1984)。臍血鉛含量高於150μg/L時，出生低體重兒及胎兒宮內發育遲緩（IUGR）的發生率增高（Bellinger,1991)。

鉛可通過胎盤轉運。給大鼠靜脈注射Pb203，自胎盤及胎鼠體內均可測出放射活性。自鉛中毒患者及鉛作業女工胎兒臍帶血及羊水中也可檢出較高含量的鉛。тарабаева（1961）對8名鉛作業女工靜脈血、胎兒臍血、羊水、乳汁中鉛含量進行測定的結果，胎兒臍血中鉛含量稍低於母血，但在母血中鉛含量為0.01～0.05mg/L血的水平下，羊水中已可檢出鉛，說明鉛易於通過胎盤進入胎血循環。胎兒臍血中鉛含量與母血中鉛含量有高度相關，且與母親接觸鉛量的多少有關。鉛作業女工胎兒血鉛及胎盤鉛含量高於一般人的水平，胎盤鉛含量與母親的職業接觸情況及母親的鉛作業工齡有關。對20例鉛作業女工死產胎盤鉛含量測定結果，均值為0.45+0.32μg/g胎盤組織，高於對照組正常產婦胎盤的鉛含量（0.29+0.09μg/g)。

動物實驗尚表明，鉛可引起子宮肌肉興奮性增高。用離體子宮做試驗時，淡的鉛鹽溶液可降低子宮的緊張度，而濃的鉛鹽溶液可使子宮的緊張性增高，這可能是鉛易引起流、早產的又一個原因（Килъдеева，1930）。

鉛作業女工妊娠並發症的發病率較高，主要為先兆流產及妊娠中毒症，這些並發症均可影響胎兒發育。妊娠中毒症發病高與鉛能使血管痙攣，易對胎盤造成損傷可能有關。

母親機體的鉛負荷對子代的遠期影響是個需加重視的問題。動物實驗，給雌性大鼠飲含鉛1ppm的水150天，繼之飲用正常飲水50天，後交配，其所生仔鼠體內鉛負荷仍增加，說明母鼠體內蓄積的鉛，於孕時仍可不斷動員出來。周仁（1983）曾報告，對11名母親脫離鉛作業後1～3.5年出生的兒童進行追蹤觀察，有5名（45.5%）仍有過量鉛吸收。故對母體鉛負荷的遠期影響不容忽視。

鉛對男性生殖機能的影響不容忽視。Lancranjan等（1975）調查了100名蓄電池廠鉛作業工人（男），並以同工廠辦公室工作的技術人員等50人作為對照。結果，鉛中毒及中等鉛吸收者，精子異常的百分率高，精子活動無力，精子數目減少，精子畸變率均高於對照組（P＜0.05）,同時有性慾減退及陽萎。胡文媛等（1991）報告，對24名已婚鉛作業男工與24名不接觸鉛的工人進行配對分析。鉛作業組尿鉛濃度平均為0.087mg/L（對照組為為0.0419mg/L）。精液檢查結果，與對照組比較，精子數目明顯減少，精子畸形率明顯升高，精子活動率稍有下降。精子乳酸脫氫酶同功酶（LDH-X）活性下降，琥珀酸脫氫酶（SDH）活性受抑制。近年的研究還表明，鉛接觸工人血清睾酮水平降低，血清黃體形成素（LH）水平升高，血清卵泡刺激素（FSH）水平無明顯影響。

鉛可通過乳汁排出，鉛作業女工乳汁中鉛含量可以增高且與血鉛呈正相關。鉛作業女工通過授乳傳遞鉛是導致兒童鉛中毒的重要途徑。

（4）鉛對子代的影響與小兒鉛中毒：早年文獻中即有小兒剝食室內牆壁上塗敷的含鉛油漆而引起鉛中毒的報道。鉛經由母親乳汁可引起乳兒鉛中毒。由於嬰兒較成人對毒物敏感，故在母體出現中毒症狀之前乳兒已可有中毒的表現。母源性小兒鉛中毒我國已屢有病例報告。

病例1，陳XX，男，7個月，母黃XX，32歲，炒鉛粉工人，臨床未診斷鉛中毒。小兒出生後哺以母乳，母乳中鉛含量經檢查為1.1mg/L。小兒無特殊異常表現，化驗檢查結果，紅細胞365萬/mm3，血紅蛋白9.8g；白細胞9200；點彩紅細胞2000個/百萬；網織紅細胞6%；尿棕色素（一）。X線檢查，右尺骨、橈骨遠端有濃線狀陰影。診斷為鉛中毒。

周仁等（1979）對某電機廠蓄電池車間鉛作業女工2周歲以內的嬰幼兒進行調查之結果，患鉛中毒者10名，患病率為45.5%。22名受檢兒尿鉛平均值為0.068mg/L。14名哺乳母親乳汁中鉛含量平均為0.357mg/L。馮克玉（1988）對某蓄電池廠鉛作業女工72人及其3個月到5歲的子女72人進行調查的結果，72名小兒中鉛中毒者佔5.6%，鉛吸收者達62.5%。小兒鉛吸收及鉛中毒的檢出率與母乳中含鉛量有劑量反應關系。

小兒鉛中毒尚可來自鉛作業工人對家庭的污染，主要為通過工作報將生產場所的鉛塵攜至家中造成家庭環境的污染。Baker（1977）對一組鉛作業工人家庭進行調查進發現，這些家庭室內灰塵中鉛含量平均可達2678ppm，91名1～6歲的工人子女中，38名血鉛高於300μg/L，10名高於800μg/L血。

小兒鉛中毒的主要臨床表現：多呈慢性經過，早期表現為消化機能紊亂，食慾減退、惡心、嘔吐、腹瀉、便秘等。較大兒童可自訴有腹痛、嬰幼兒則表現為無故哭鬧和厭食。常同時伴有中樞神經系統機能失調，小兒煩躁不安或冷漠厭動、倦怠、思睡。較大兒童可出現智力障礙，由聰敏變為呆滯，注意力渙散，理解力低下等，X線檢查，長骨幹骺端可見鉛線。

近年來的報告認為血鉛水平與兒童智商有關。張燕等（1989）報告，接觸鉛女工子女血鉛含量明顯高於對照組，總智能的智商均數顯著低於對照組，且血鉛濃度與總智能呈負相關。

小兒鉛中毒的診斷和分級主要根據血鉛水平。1991年美國疾病控制中心（CDC）的兒童鉛中毒指南中，根據血鉛水平將兒童的鉛負荷狀態分為五級（見表1）。

表1 小兒鉛中毒分級

分級
血鉛水平

Ⅰ級
＜0.483μmol/L(＜100μg/L)

Ⅱ-A級
0.483～0.676μmol/L(100～140μg/L

Ⅱ-B級
0.724～0.917μmol/L(150～190μg/L)

Ⅲ級
0.965～2.123μmol/L(200～440μg/L)

Ⅳ級
2.172～3.330μmol/L(450～690μg/L)

Ⅴ級
≥3.378μmol/L(700μg/L)

Ⅰ級為相對安全的血鉛水平 Ⅲ～Ⅴ級屬於不同程度的鉛中毒

（5）預防：為保護女工健康及防止胎兒及乳兒受鉛的危害，對妊娠期及哺乳期婦女接觸鉛應加以控制。我國規定，孕婦乳母應禁忌參加作業場合空氣中鉛濃度超過國家規定的最高容許濃度的作業。有些國家還規定，孕婦須停止接觸鉛的作業。我國目前規定的鉛及化合物的最高容許濃度，鉛煙為0.03mg/m3；鉛塵0.05mg

預防鉛中毒的措施
2004-4-7 閱讀2572次

1．母源性：
孕婦 → 胎盤 → 胎兒
媽媽 → 乳汁 → 嬰兒
2．外源性：大氣污染、土壤、塵埃、 水、食物、油漆、油墨、彩釉瓷器、顏料、學慣用品、玩具、化妝品、染發劑等

預防鉛中毒的措施
1. 良好的衛生習慣：勤洗手、剪指甲、少用化妝品、染發劑；不咬異物、玩具、學慣用品
2. 清晨自來水放3-5分鍾再用
3. 良好的飲食習慣：不挑食；多食酸性食物如：魚肉蛋禽；多食含Vc高的水果，多食富含鈣鐵鋅的食物；少吃爆米花、皮蛋、罐頭等
4. 避免使用彩陶瓷餐具或印有字 畫的食品袋，特別是盛裝酸性食物、飲料
5. 室內環境：少吸煙、少用含鉛 塗料、油漆、少用蠟燭
6. 不在交通繁忙區、工業區逗留、 玩耍
7. 定期檢測血鉛含量