鞍區局部感染

Ⅰ 我父親手術之前醫生診斷是顱咽管瘤，術後病理結果出來是鞍區肉芽腫，現在手術20天了，神志不清楚，視力

顱咽管瘤是一種先天發育過程遺留成分構成的腫瘤，性質是良性，但是因為有反復復發的傾向和對全身內分泌、代謝影響大，因此對身體的影響不亞於一般的惡性腫瘤。肉芽腫一般認為是慢性炎症的產物，沒有什麼特別情況的話，切除了一般也就解決問題了。因此，單從病理結果上來看，肉芽腫好於顱咽管瘤。
不管是顱咽管瘤還是肉芽腫，鞍區、鞍上區域做這么大的手術，術後並發症多而重，所以顱咽管瘤並不是神經外科醫生樂於治療的疾病。下丘腦功能的恢復，能不能恢復、多久能恢復，這個很難講。如果手術順利、術後沒有出現大的並發症，術後2~3周可以出院，當然這是最理想的情況；如果下丘腦功能不能恢復，導致體溫、水電解質紊亂、垂體功能低下，特別如果再合並感染的話，因此而死亡的病例也不罕見。所以，一般來說，只能在處理各種並發症的同時，等待下丘腦和垂體功能的恢復。

Ⅱ 臨床提示:垂體瘤術後復查 蝶鞍擴大、鞍底下陷,鞍區周圍骨質變薄、局部

編輯匯編 MRI表現：MR檢查以冠狀位和矢狀位成像為首選,T1WI可極好地顯示垂體形態和鞍區解剖以及視神經和垂體柄的位置;T2WI可以觀察垂體及鞍內信號變化.其主要表現有：①蝶鞍擴大,鞍底變薄;②鞍內為腦脊液充填,表現為長T1長T2的水樣信號,信號強度與...9597

Ⅲ 蝶鞍內可疑密度增高影

空碟鞍發生的原因其一是先天性中央部孔洞較大，意見建議：空碟鞍發生的原因其一是先天性中央部孔洞較大，在腦脊液的壓力下長期蛛網膜下腔疝入蝶鞍內逐漸囊狀擴大，擠壓垂體組織縮小而佔位於蝶鞍內；其二是某種生理或病理內分泌改變的因素，使垂體組織一過性腫脹增大，同時鞍隔孔洞也隨之擴大，事後垂體恢復正常大小，也造成空蝶鞍；其三鞍區局部的感染，外傷等發生蛛網膜粘連，導致腦脊液壓力增高，使蛛網膜疝入鞍腔內；最後由於垂體腫瘤手術摘除後或放療後均可使蝶鞍腔內空，這樣蛛網膜疝入鞍腔內造成空蝶鞍症。臨床表現：頭痛，一些內分泌失調症狀，出現視野缺損。影像學檢查蝶鞍增大，氣

Ⅳ 垂體炎在重大疾病范圍內嗎

垂體炎全稱淋巴細胞性垂體炎，常常由於局部感染、鞍區腫瘤或自身免疫反應發生炎症反應。是指由於自身免疫反應引起的垂體部位的炎症因此也稱為自身免疫性垂體炎。而由於局部感染和鞍區佔位引起的垂體炎則為繼發性垂體炎。

如果患上這種疾病，要盡快去醫院進行檢查和治療，以免耽誤病情

Ⅳ 頭部鞍區6公分動脈血管瘤能手術嗎

動脈瘤的引發因素包括：1、血管結構先天發育不良，後經血流的沖擊形成動脈瘤，為先天性動脈瘤；2、心臟上的感染栓，掉到某些部位引起炎症，形成感染性動脈瘤；3、病毒或感染免疫性疾病，造成局部的血管結構發生改變，形成動脈瘤。此因素引起的動脈瘤較為少見。

Ⅵ 中樞性高熱是怎麼發生的

中樞性發熱

中樞性發熱是指因中樞神經系統病變引起體溫調節中樞異常所產生的發熱。中樞性發熱在發熱的各種病因中較為少見， 其表現及處置也與常見的各種感染性及其它原因引起的發熱不同。因此臨床上在確定中樞性發熱時， 應首先除外各種感染性、葯物性及其它原因引起的發熱。對於難以解釋的中度體溫升高不能輕易認為是中樞性發熱。

1 體溫調節中樞及其功能障礙
一般認為體溫調節中樞主要位於下丘腦的前部和視前區 (preoptic and anterior hypothalamic areas， POAH) 。 POAH 有兩種溫度敏感神經元， 即熱敏神經元和冷敏神經元， 並以熱敏神經元為主。這些神經元能感受其周圍血液溫度的變化和接受來自皮膚及內臟感受器的信息。其它部位如下丘腦後部、 延髓和中腦網狀結構及脊髓也有少量溫度敏感神經元， 並向 POAH 傳遞信息。POAH 也具有體溫信息整合的作用， 建立調定點， 並通過產熱和散熱機制實現體溫調節。產熱由寒戰和非寒戰 (主要在新生兒) 機制而實現，散熱則由皮膚血管擴張和出汗而完成。POAH 受刺激時產生出汗、 皮膚血管擴張， 損壞時則引起高熱。下丘腦後部受刺激時產生皮膚血管收縮、 立毛和寒戰， 損壞時則引起體溫降低或變溫性。近年來研究證實， 去甲腎上腺素、 5-羥色胺和乙醯膽鹼為 POAH 的神經介質； 精氨酸加壓素、 促甲狀腺素釋放激素、 促腎上腺皮質激素和α-黑色素細胞刺激素 (α-MSH) 為內源性散熱物質， 蛙皮素能抑制 POAH 的熱敏和非熱敏神經元， 引起變溫性。此外， 也有報道其它神經肽， 如神經降壓素、 血管活性腸肽、 膽囊收縮素-8 (CCK-8) 和生長抑素等內源性神經肽也影響體溫調節〔1〕。

2 中樞性發熱的臨床特點
雙側下丘腦前部病變， 特別是視前區體溫敏感神經元的病變， 引起體溫整合功能障礙， 使軀體的血管擴張和汗腺分泌等散熱機制障礙， 從而導致中樞性高熱。由於散熱機制障礙，所以在發熱時不伴有出汗、呼吸快、脈搏增快以及皮膚血管擴張等生理性散熱反應。中樞性發熱主要有下列特點。
2.1 突然高熱， 體溫可直線上升， 達40～41℃， 持續高熱數小時至數天直至死亡；或體溫突然下降至正常。
2.2 軀干溫度高， 肢體溫度次之， 雙側溫度可不對稱， 相差超過0.5℃。
2.3 雖然高熱， 但中毒症狀不明顯， 不伴發抖。
2.4 無顏面及軀體皮膚潮紅等反應， 相反可表現為全身皮膚乾燥、發汗減少、四肢發涼。
2.5 一般不伴有隨體溫升高而出現的脈搏和呼吸增快。
2.6 無感染證據， 一般不伴有白細胞增高， 或總數雖高， 分類無變化。
2.7 因體溫整合功能障礙， 故體溫易隨外界溫度變化而波動。
2.8 高熱時用抗生素及解熱劑(如乙醯水楊酸等)一般無效， 這是因為體溫調節中樞受損， 解熱葯難以對其產生影響， 所以不產生降溫的臨床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。

3 引起中樞性發熱的主要疾病及病變
引起中樞性發熱的疾病以腦血管病、 腦外傷及腦部手術侵襲較常見， 也可見於腦部腫瘤、 癲癇、 酒精戒斷和急性高顱壓等。此外， 有學者將惡性高熱和神經安定劑惡性綜合征也歸為體溫調節障礙一類〔2〕。
3.1 腦血管病 腦血管病引起的中樞性發熱以出血性多見， 特別以內側型出血破入側腦室及第三腦室、原發性腦室出血、橋腦出血和蛛網膜下腔出血患者較常見；前交通動脈瘤破裂損害下丘腦前區也易引起中樞性高熱。出血性腦血管病引起中樞性高熱是由於出血和周圍水腫直接影響體溫調節中樞， 以及蛛網膜下腔和腦室內的血小板釋放5-羥色胺等物質刺激下丘腦體溫調節中樞所致。也有報道蛛網膜下腔出血可引起下丘腦的病理改變。有報道在409例腦出血患者中， 有20例中樞性發熱， 其中12例死亡。
腦梗死引起中樞性發熱者較少見， 但可發生在大面積腦梗死和橋腦梗死患者， 可能為大面積梗死灶周圍水腫影響下丘腦、橋腦病灶影響了下丘腦的傳出徑路所致。
3.2 腦外傷和腦手術 嚴重腦外傷和顱腦手術累及垂體窩、三腦室部位、後顱窩等可引起發熱。尤其以往經三腦室入路行鞍區腫瘤切除後， 常發生中樞性高熱及胃粘膜出血等並發症。腦部手術侵襲引起的中樞性發熱多發生於術後數天內。
3.3 癲癇 強直-陣攣性發作的癲癇可引起發作後體溫升高。可能因肌肉持續性收縮使產熱增加， 以及癲癇發作使神經元過度興奮放電， 引起下丘腦體溫調節中樞短暫性功能紊亂， 導致發熱。有報道93例癲癇患者中有40例(43%)抽搐發作後發熱， 其中27例(29%)抽搐發作後發熱者無感染跡象。癲癇發作後平均5.37h開始發熱， 平均持續21.78h。
3.4 急性腦積水 據報道急性腦積水可引起高熱， 而腦室腹腔分流術後體溫恢復正常。急性腦積水發熱可能由神經肽釋放，中樞多巴胺介質紊亂， 或下丘腦受壓所致〔3〕。
3.5 酒精戒斷 有報道長期酗酒者， 在戒斷後產生中樞性發熱。
3.6 頸段或上胸段病變 損傷中間外側柱， 以及使體溫調節反射傳出障礙， 可引起發熱。但頸段橫貫性損傷一般不引起發熱。
3.7 Wolff等報道了周期性高熱綜合征， 伴有嘔吐、高血壓和體重下降， 患者有糖皮質激素分泌增高。周期性高熱綜合征的機制尚不清楚， 氯丙嗪對症治療有效〔1〕。
3.8 惡性高熱(malignant hyperthermia) 惡性高熱是一種罕見的常染色體遺傳性疾病， 患者在麻醉時迅速產生嚴重難以控制的高熱、肌強直及酸中毒。患者可有高血糖、血鈣，以及磷、鉀及鎂等離子增高， 肌酸激酶(CK)顯著增高， 嚴重者可有肌紅蛋白尿及腎功能衰竭。該病可伴有肌肉病如肌營養不良和中央軸空病。發生惡性高熱後若不迅速診斷和治療則病死率很高， 若早期經肌松葯硝苯呋海因治療， 則病死率從70%降至10%。
3.9 神經安定劑惡性綜合征 (neuroleptic malignant syndrome， NMS) 為抗精神病葯罕見的嚴重並發症。其確切病因尚不清楚， 可能與中樞多巴胺功能紊亂有關。約 15% 服用抗精神病葯物者可發生該征。任何抗精神病葯均可誘發 NMS 。 NMS 可發生於治療後數小時至數月內， 但最常見在 2 周左右。發熱和運動障礙為最主要的特徵， 運動障礙以帕金森樣表現多見， 如肌強直和靜止性震顫及動作緩慢等， 也可有肌緊張異常 (dystonia) 和舞蹈。約 70% ～ 80% 有不同程度的意識障礙及自主神經功能失調， 如心動過速、 出汗或血壓改變。可有構音障礙和吞咽困難。意識障礙可從朦朧至昏迷， 患者發病後 1～3d 病情迅速進展， 平均持續 2 周， 大多數患者可完全恢復， 但病死率達 20%。可並發急性腎功能衰竭、 急性心肌梗死及肺水腫等嚴重並發症。約 10% 可遺留帕金森綜合征、 運動障礙、 痴呆及共濟失調。患者血中 CK 可增高， 白細胞計數可顯著增高， 也可有肝功能異常、 血氧分壓降低、 酸中毒.

4 中樞性發熱的診斷和治療
中樞性發熱是發熱病因中較少見的一種， 對其診斷之前應嚴格除外全身性或局部性炎症所致的發熱， 並除外其它發熱病因。顱內疾病伴有發熱時多為危重病例， 其中大部分患者的發熱是因顱內炎症、肺內感染、泌尿系感染所致。對於難以解釋的中度體溫升高， 一時查不出感染源或感染的原因者， 不能輕易認為是中樞性發熱。應反復尋找全身或局部性感染原因以除外之， 並注意有無葯物熱及其它發熱的原因。
中樞性發熱的治療較為困難， 首先應治療原發病。如腦出血者應給予降顱壓；蛛網膜下腔出血者在降顱壓的同時給予止血葯；惡性高熱者停用麻醉葯， 給予硝苯呋海因治療；神經安定劑惡性綜合征者停用抗精神病葯， 治療脫水和其它並發症， 可試用溴隱停、肌松葯硝苯呋海因及抗帕金森葯治療。因通常機體能耐受的體內溫度為40.5℃， 超過此溫度時腦組織容易產生熱損害， 因此必須積極降溫治療。一般採用氯丙嗪25～50mg， 肌注或靜滴， 每日2次， 兒童每次0.5～1mg/kg。同時採用物理降溫如冰帽、冰毯或冷敷。效果不佳者可試用靜脈滴注冷生理鹽水(4～6℃)或冷甘露醇， 據報道對中樞性高熱有顯著療效

Ⅶ 腦結核 是什麼病 嚴重嗎會傳染嗎能治好嗎

星形細胞瘤起源於星形神經膠質，是神經系統最常見的腫瘤，占膠質瘤的70%以上，可發生於腦和脊髓各部，成人75.5%發生於幕上，兒童71.4%位於幕下。幕上常見於額葉，幕下好發於小腦半球。
1、病理特徵 組織學上星形細胞瘤分纖維型、原漿型、肥大細胞型、毛細胞型4種亞型。
2、臨床表現 星形細胞瘤可發生任何年齡，但以20-40歲常見。一般主要是顱內壓增高症狀。
CT表現
星形細胞瘤的CT表現呈多樣化，雖部位和分級不同而表現不同，在形態、密度、瘤周水腫、佔位效應、壞死囊變、出血鈣化和強化特徵方面各有特點。
1、幕上星形細胞瘤 低級星形細胞瘤平掃多呈均勻等密度獲低密度水瘤型病灶，也可表現為水腫或囊性，依生長方式和累及范圍不同分為局限型和彌漫型。局限型出血少見，瘤周水腫輕微或無水腫，15-20%有鈣化，增強掃描多數不強化。彌漫性者邊界不清楚，有時可侵犯一側半球，強化輕微或不強化。
2、幕下星形細胞瘤 小腦星形細胞瘤位於小腦半球，形態學上有3種：單囊伴囊壁結節；實性；實性腫塊伴壞死囊變。平掃囊腫密度略高於腦脊液，壁結節常呈等密度。增強掃描呈不同程度強化，實性腫瘤強化較明顯。常見第四腦室受壓移位，可見阻塞性腦積水。腦干星形細胞瘤占腦干腫瘤的90%以上。

少突膠質細胞瘤
少突膠質細胞瘤占原發性腦腫瘤的5%，源於少突神經膠質細胞，多見於半球皮質或皮質下，額葉最常見，顳葉次之，腦室內罕見。
1、臨床表現與病理
臨床上，少突膠質細胞瘤好發於35-40歲，兒童少見。因腫瘤生長緩慢病程較長，常見首發症狀為局灶性癲癇。病理上，少突膠質細胞瘤屬於較良性的膠質瘤，以膨脹性生長為主，生長緩慢，邊界可較清晰。瘤組織呈灰紅色，質較軟，鈣化常見，達70%以上，部分腫瘤可囊變，出血壞死少見。
CT表現
CT平掃，少突膠質細胞瘤多表現為質地不均勻的腫塊，可呈稍低、等、稍高密度，其特徵性改變是病灶內有大而不規則的高密度鈣化，常呈條帶狀。腫瘤佔位效應輕，瘤周水腫輕微或無。CT增強掃描多數腫瘤不強化或輕度強化，少數分化差的腫瘤呈明顯強化，同時伴有較為明顯的瘤周水腫和佔位效應。
室管膜瘤
由室管膜上皮發生，好發在腦室系統和脊髓中央管周圍。起於室管膜或室管膜殘余部位。以膨脹性生長為主。兒童第三、四腦室多見，成人側腦室多見，也可發生在大腦半球。可順腦脊液種植並轉移。頂、顳、枕葉交接處為好部位，大多數含有大囊並有鈣化，小圓形散在鈣化最常見。佔小兒顱內腫瘤的6-12%，發病高峰在4-5歲之間，男孩易患。
CT表現
室管膜瘤的CT表現具有多樣化，平掃於鄰近腦組織相比可呈低、等或高密度，但以等密度或略高密度為主，約50%的病例瘤內見鈣化灶。CT增強掃描，多數腫瘤呈均勻強化，囊變區不強化。形態學上腫瘤多呈分葉狀或不規則形，腦室內者一般無瘤周水腫，但可見室管膜種植，而腦實質內室管膜瘤則常伴有輕度瘤周水腫。
髓母細胞瘤
多見於兒童的小腦蚓部，生長迅速，惡性程度高。發病率僅次於小腦星形細胞瘤。約有50%發生在十歲以前，男孩發病率高。另有1/3見於15-35歲之間。典型部位在第四腦室頂部及小腦蚓部。腫瘤可向各個方向生長。腫瘤細胞容易經由腦脊液在腦室和蛛網膜下腔內轉移。腫瘤邊緣多清楚，大小約4-5cm，可囊變，很少鈣化。血供豐富髓母細胞瘤最常見的臨床症狀是頭痛、嘔吐、步態不穩和共濟失調、復視和視力減退。腦脊液分析常見蛋白增高。病情發展較快，一般為半年至一年。對放療敏感。
大體病理因腫瘤血管豐富而呈紫紅或灰紅色，腫瘤界限比較清楚，質地較脆。可見壞死，鈣化囊變少見。腦干受累較早，易發生腦脊液播散。
2、CT表現
典型髓母細胞瘤表現為後顱窩中線高密度腫塊，邊界清楚，密度多較均勻，也可呈混雜密度，出血罕見，鈣化佔10-15%。多數呈均勻明顯強化。非典型性CT表現有鈣化、囊變和壞死、不均勻強化。90%的髓母細胞瘤可見輕度至中度水腫。

腦膜瘤
腦膜瘤約占顱腦腫瘤的15％-20％起源於蛛網膜細胞。絕大多數腦膜瘤附著於硬腦膜，少數依附於軟腦膜或附在側腦室的脈絡叢。大部分腫瘤生長緩慢，具有完整包膜，與腦組織界限清晰。腦膜瘤鄰近的顱骨常受到腫瘤影響而出現增厚或破壞，有時腫瘤可穿越顱骨而長至顱外頭皮下。惡性腦膜瘤常侵入鄰近正常組織.
CT表現
1、瘤體本身的表現 CT平掃，腫瘤邊界清楚，寬基底附著於硬膜表面，與硬膜呈鈍角。75%呈均勻高密度，25%位等密度，極少為低密度，少數混有大小不等的低密度區，代表瘤內壞死囊變。15-20%的腦膜瘤可見瘤內鈣化。增強後90%明顯均勻強化，10%呈輕度強化或環狀強化，密集鈣化者不增強。
2、鄰近結構改變 腫瘤周圍可見低密度環，由瘤周水腫造成，也可由擴大的蛛網膜下腔、白質脫髓鞘及局部腦軟化造成。由於腫瘤位於腦外，可造成灰白質移位，形成白質塌陷征。腦膜瘤另一具有較為常見的徵象是骨質的改變，發生率約為15-20%，可表現為彌漫性或局限性骨質增生，也可出現局部骨質破壞或侵蝕。
•神經鞘瘤和神經纖維瘤
•神經鞘瘤和神經纖維瘤約占顱內腫瘤的7%-10%，包括好發於第VIII顱神經的聽神經瘤和第V顱神經的三叉神經瘤。
聽神經瘤
•起源於聽神經前庭支神經鞘細胞，是橋小腦角池最常見的腦外腫瘤，約佔85%。最初在內聽道內生長，僅引起內聽道擴大。以後才由內聽道口長入橋小腦池。腫瘤增大可引起佔位效應。可與腦膜瘤同時存在。多見於40-60歲之間。以單側聽力部分或完全喪失為主要臨床表現。可並 有 前庭功能紊亂以及面神經、三叉神經麻痹。腫瘤大時可造成腦積水、視乳頭水腫。
臨床表現及病理
聽神經瘤的首發症狀多為聽神經的刺激或破壞症狀，耳鳴、耳聾或眩暈症狀佔74%，其他首發症狀有，顱內高壓（14%），三叉神經症狀（8%），小腦功能障礙（5%）等。
病理：聽神經瘤一般有雪旺細胞發展而來，大多數發生於前庭神經，少數發生於耳蝸神經。初期為球形或卵圓形、實質性，有完整包膜，境界清楚。
CT表現
1、瘤體本身的表現 平掃聽神經瘤多呈等密度（40%）或略低密度結節或卵圓形腫塊，少數為均勻低密度或高密度，部分表現為混雜密度。增強掃描，腫瘤呈明顯強化，但強化的形式隨平掃不同而異，密度均勻者多呈均勻強化，偶呈不均勻強化；平掃均勻低密度者，增強掃描呈環形強化，提示病灶完全囊變；平掃混雜密度者呈不均勻強化，說明病灶區多發囊變壞死。
2、鄰近結構改變 腫瘤較小時，同側蛛網膜下腔增寬。聽神經瘤與岩骨關系十分密切，多以內聽道口為中心向腦橋小腦角區生長，腫瘤多緊貼岩骨，以銳角與岩骨相交，同時骨窗可見內聽道擴大或骨質破壞。

三叉神經瘤
顱內較常見的神經鞘瘤，發病率僅次於聽神經瘤。有50%源於三叉神經半月節；餘50%起於中顱凹，其中25%因來自三叉神經根神經節，屬硬膜內腫物，另25%牽及中、後顱凹，系硬膜外、內腫物。半月神經節腫瘤主要臨床表現為患側臉面部感覺減退、角膜感覺喪失和頭痛。後顱凹腫瘤則呈聽力喪失、面神經麻痹以及共濟失調之表現。常見於35-60歲，女性發病率是男性的二倍。

2、三叉神經瘤
（1）腫瘤常跨越中後顱窩，典型者呈啞鈴狀。
（2）中顱窩三叉神經瘤壓迫鞍上池與海綿竇，後顱窩三叉神經瘤壓迫橋小腦角與第四腦室。
（3）增強後多數明顯均一強化，少數囊變者環形強化。
（4）病灶周圍一般無水腫。

垂體瘤 垂體瘤占顱內腫瘤的5％-15％，都生長於腺垂體。 垂體微腺瘤是指生長於鞍內直徑不超過10mm的腺瘤，直徑10mm以上的為垂體大腺瘤。
1.垂體瘤
（1）鞍內軟組織腫塊，大部分邊緣光滑， 向鞍上、鞍旁或鞍下延伸。
（2）病變可包繞、推壓雙側頸內動脈，同時使視交叉受壓移位。
（3）瘤體內部可囊變、壞死，大的腫瘤 常壓迫第三腦室，引起雙側腦室積水。
（4）增強後，瘤體實性部分呈明顯強化。
先天性腫瘤
先天性腫瘤占顱內腫瘤的3%-6%。
1、顱咽管瘤
顱咽管瘤來源於顱咽管的殘存鱗狀上皮，80%位於鞍上池，腫瘤通常囊實相間或完全呈囊性。囊液含有大量的膽固醇結晶，囊壁常見鈣化。
（1）鞍上池圓形或橢圓形，少數為不規則形腫塊。
（2）病變以囊性或囊實性相間為主，少數為實性。
（3）壓迫視交叉和第三腦室，造成雙側側腦室積水。
（3）增強檢查，瘤體的實性部分呈均勻或不均勻的增強，囊性部分呈殼樣增強。

表皮樣囊腫
表皮樣囊腫來源於神經管閉合時留在管內的外胚層組織，屬於腦實質外腫瘤。囊壁薄，由一層表皮組織形成。囊內由上皮碎屑、角蛋白和膽固醇組成，常見於橋小腦角區和鞍區。
皮樣囊腫
皮樣囊腫含有外胚層和中胚層兩種成分。外表與表皮樣囊腫相似。囊內可見毛發及其它皮膚附件。
畸胎瘤
畸胎瘤含有內、中、外三個胚層的成分，常見於20歲以前的男性少年，最常見的部位為松果體區。
（1）腫瘤半數位於松果體區，邊緣光滑，呈圓形或分葉狀。
（2）病灶內密度強度不均，有低密度的脂肪，也有高密度的骨骼和牙齒。
（3）腫瘤多數有囊性變。
（4）增強後瘤體實性部分強化。
生殖細胞瘤
生殖細胞瘤有原始的生殖細胞衍生而來，好發於松果體區，其次為鞍上池，屬低度惡性腫瘤，無包膜，常有不同形式和程度的轉移。
（1）常見於松果體區，也常見於鞍上，可同時或單獨存在。
（2）增強後，呈明顯均勻一致強化，並能發現沿腦脊液或室管膜轉移的病灶。
（3）病灶對放療敏感。
（4）臨床上常出現上視不能，系中腦頂蓋受壓所致。
脊索瘤
脊索瘤來源於脊索的殘余，位於斜坡蝶枕交界處和中顱窩底，呈浸潤生長。

轉移瘤
轉移瘤占顱內腫瘤的3％-10％。男性以肺癌轉移最多，女性以乳腺癌轉移最多。最常見的途徑是血行轉移。鼻咽癌和中耳癌可直接蔓延至顱內。臨床上，頭痛、嘔吐和肢體活動障礙在短期內加重。
（1）病變多見與皮髓質交界處，亦可局限於 腦白質內，常為多發。
（2）病變形態多樣，可為結節狀或囊實相間 的腫塊。
（3）瘤周水腫明顯，但4mm以下的小結節周 圍常無水腫。
（4）增強後，呈結節狀、環狀或點狀強化，邊緣與周圍界限清晰。
惡性淋巴瘤
原發性惡性淋巴瘤在中樞神經系統比較罕見，約占顱內腫瘤的1％。多發生於臟器移植術後，服用大量免疫抑制劑者和愛滋病患者。 繼發性惡性淋巴瘤實際上是全身淋巴瘤的顱內轉移，其影像學特徵與原發性淋巴瘤類似，但以軟腦膜浸潤較突出，並可發生多組顱神經侵犯。
顱內蛛網膜囊腫
顱內蛛網膜囊腫是指蛛網膜包裹腦脊液所形成的囊袋樣結構，可先天性和繼發性兩種。前者由於腦發育障礙所致。後者多由創傷、炎症等引起的蛛網膜下腔粘連所致。多數病人無症狀，少數病人出現與顱內佔位病變類似的表現，如輕癱、癲癇發作。位於視交叉附近的囊腫可引起視力減退或視野縮小。
•診斷要點：
•（1）以側裂池和枕大池最多見，其次為鞍上池、橋小腦角池。
•（2）平掃時表現為局部腦裂或腦池的囊性膨脹性擴大，其內充滿液體，密度與腦脊液完全一致。
•（3）局部腦組織推壓、移位甚至萎縮；鄰近顱骨內板出現壓跡或顱骨膨隆變薄。
•（4）增強後，病灶無強化。
第四章 顱內感染
腦組織外有顱骨和堅硬的腦膜，內有血腦屏障及血腦脊液屏障，對各種感染因子有較強的免疫作用。只有當血腦屏障與血腦脊液屏障發生損傷、破壞時，才可發生中樞神經的感染。其病因種類很多，包括細菌、病毒、螺旋體、立克次體、黴菌和寄生蟲等，在腦內形成腦膜炎、腦膿腫、結核瘤 和腦寄生蟲病等。
腦膜炎
腦膜炎是指軟腦膜和蛛網膜的炎症，為病原菌在腦脊液中蔓延所致，常伴有腦炎。
診斷要點：
（1）急性期常無陽性所見，或僅有輕微的患側蛛網膜下腔增寬，增強檢查軟腦膜有輕微條狀增強。此時臨床腦膜刺激征明顯。
（2）隨病變的發展，鄰近的腦實質出現異常密度影，邊緣欠清晰。
（3）增強後，腦膜增厚且強化明顯。鞍上池最多見，其次為環池和側裂池，常伴有腦積水。
腦膿腫
腦膿腫常因金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌和肺炎球菌侵入腦組織引起。途徑主要有二：1）局部病灶的蔓延。2）血源性感染。
腦結核
兒童結核瘤多見於幕下，常結核合並結核性腦膜炎。成人結核瘤多見於幕上。
腦囊蟲病
其侵犯的部位主要為：
1）腦實質
2）腦室
3）蛛網膜下腔或以混合形式存在。
其中以腦實質受累最為多見。

腦腫瘤的早期信號
(1)頭痛：性質多較劇烈，常在清晨發作，有時在睡眠中被痛醒，但起床輕度活動後頭痛就會逐漸緩解或消失。
(2)嘔吐：由於顱內壓力的增高，致使延髓呼吸中樞受到刺激，從而出現嘔吐，嘔吐多在頭痛之後出現，呈噴射狀。
(3)視力障礙：顱內壓增高時會使眼球靜脈血迴流不暢，導致淤血水腫，損傷眼底視網膜上的視覺細胞，致視力下降。
(4)精神異常：位於大腦前部額葉的腦瘤可破壞額葉的精神活動，引起興奮、躁動、憂郁、壓抑、遺忘、虛構等精神異常表現。
(5)單側肢體感覺異常：位於腦半球中部的頂葉，專管感覺，該部位腫瘤常會導致單側肢體痛、溫、震動、形體辨別覺減退或消失。
(6)幻嗅：顳葉部腫瘤可在其刺激下出現幻嗅，即可聞到一種並不存在的氣味，如燒焦飯或焦橡膠等氣味。
(7)偏癱或踉蹌步態：小腦部病變更具特異性，即患者常在頭痛、嘔吐、視物障礙之後，出現偏癱或踉蹌的醉酒步態。
(8)耳鳴、耳聾：此種多在打電話時發覺，即一耳能聽到，另一耳則聽不到。該表現多是聽神經瘤的先兆。
(9)巨人症:多見於腦垂體瘤。表現為病人生長迅速，出現肢端肥大症(大下巴、大鼻子、口唇、舌頭均肥大、手足異常粗大)。
(10)幼兒生長發育停止：常見於顱咽管瘤。臨床表現為十五六歲身材只有五六歲高，性徵亦不發育，肚皮上堆滿脂肪，看上去大有「少年發福」之勢。
一般作共振的人發病率是百分之多少？沒法治嗎？有法治。
有良性惡性之分嗎？有的。

Ⅷ 鞍區及三腦室區見大小約為30*20mm片狀低密度影

這樣情況考慮是有腦供血不足引起的局部的缺血灶或者梗塞灶，說明是局部供血不佳，你可以應用改善腦循環葯物治療，可以用血塞通注射液，丹參多酚鹽等，同時可以服用阿司匹林，辛伐他汀，腦心通膠囊治療。

Ⅸ 垂體生長在鞍區的位置嗎

垂體炎全稱淋巴細胞性垂體炎，常常由於局部感染、鞍區腫瘤或自身免疫反應發生炎症反應。是指由於自身免疫反應引起的垂體部位的炎症因此也稱為自身免疫性垂體炎。而由於局部感染和鞍區佔位引起的垂體炎則為繼發性垂體炎。
如果患上這種疾病，要盡快去醫院進行檢查和治療，以免耽誤病情