強炎症介質

Ⅰ 1炎症因子與炎症介質的關系他們是同一個概念嗎.2炎症標記物的定義

炎症是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的復雜的防禦反應。炎症的中心環節是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。
病因
生物因子(最常見)、物理因子、化學因子、組織壞死、變態反應。
炎症的基本病理變化

1． 變質：局部實質和間質細胞的變性壞死
2． 滲出：炎症局部組織的血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內到達血管外的過程。
3． 增生：炎症局部實質細胞和間質細胞的增生。

三種基本病變的關系：
1．變質、滲出和增生在每一種炎症中同時出現，其中滲出是炎症最具特徵性的變化，在炎症局部發揮著重要的防禦作用。
2．有些炎症以其中的一種病變為主：變質性炎，滲出性炎，增生性炎.
四．炎症的過程（以急性炎症為例）
1．炎症時的血流動力學改變（血管變化）： 細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。
2．血管通透性增加的機制：1）血管內皮細胞收縮。2）血管內皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損
3．白細胞的滲出（細胞變化）： 炎症反應最重要的功能是將炎症細胞輸送到炎症灶，白細胞的滲出是炎症反應最重要的指征。滲出步驟 白細胞的滲出是個復雜的連續過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→
A) 邊集：白細胞進入邊流，在與內皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。
B) 黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內皮細胞表面。
白細胞：整合素。
內皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。
D) 趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎症局部做單一定向的運動。
白細胞在局部的吞噬作用（）
4．白細胞在局部的吞噬作用
中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎症反應的主要防禦環節。
吞噬步驟：識別（調理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）
五.炎性介質的作用
作用 主要炎性介質種類
血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物

粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類

趨化因子
細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF
調理素 Fc、C3b

發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO

炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。（這個沒有查到准確信息）

Ⅱ 炎症介質是解釋外科疾病諸如感染、損傷、腫瘤等發生、發展機制的基礎！什麼是炎症介質請用中醫發病理論

樓主，要自己寫哦，不然這樣不好

Ⅲ 細胞釋放哪些炎症介質

（1）血管活性胺,（2）花生四烯酸代謝產物,（3）白細胞產物
,（4）細胞因子（5）血小板激活因子（6）其他炎症介質

Ⅳ 炎症介質的炎症介質一覽表

功能 炎症介質種類 血管擴張 組織胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO 血管通透性升高 組織胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代謝產物、P物質、血小板激活因子 趨化作用 C5a、LTB4、細菌產物、嗜中性粒細胞陽離子蛋白、細胞因子（例如IL-8） 發熱 細胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG 疼痛 PGE2、緩激肽、P物質 組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO 註：名稱可參照前文

Ⅳ 炎症介質的名詞解釋是什麼

解釋：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory mediator）。急性炎症反應中的血管擴張、通透性升高和白細胞滲出的發生機制，是炎症發生機制的重要課題。有些致炎因子可直接損傷內皮，引起血管通透性升高，但許多致炎因子並不直接作用於局部組織，而主要是通過內源性化學因子的作用而導致炎症，故又稱之為化學介質或炎症介質（inflammatory mediator）。
細胞釋放的炎症介質：
1.血管活性胺。包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。
2.花生四烯酸代謝產物.包括前列腺素（PG）和白細胞三烯（leukotriene,LT）,均為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代謝產物。
3.白細胞產物。被致炎因子激活後，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎症反應和破壞組織，成為炎症介質。
4.細胞因子。細胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應中起重要作用，在介導炎症反應中亦有重要功能。
5.血小板激活因子。血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎症介質，乃由IgE致敏的嗜鹼性粒細胞在結合抗原後產生。
6.其他炎症介質。P物質可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。

Ⅵ 炎症介質的名詞解釋

炎症介質
炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory mediator）。急性炎症反應中的血管擴張、通透性升高和白細胞滲出的發生機制，是炎症發生機制的重要課題。有些致炎因子可直接損傷內皮，引起血管通透性升高，但許多致炎因子並不直接作用於局部組織，而主要是通過內源性化學因子的作用而導致炎症，故又稱之為化學介質或炎症介質（inflammatory mediator）。

Ⅶ 炎症介質的介紹

炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory mediator）。急性炎症反應中的血管擴張、通透性升高和白細胞滲出的發生機制，是炎症發生機制的重要課題。有些致炎因子可直接損傷內皮，引起血管通透性升高，但許多致炎因子並不直接作用於局部組織，而主要是通過內源性化學因子的作用而導致炎症，故又稱之為化學介質或炎症介質（inflammatory mediator）。

Ⅷ 血漿釋放的炎性介質有哪些

血管活性胺
包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。組胺主要存在於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的顆粒中，也存在於血小板。引起肥大細胞釋放組胺的刺激包括：①創傷或熱等物理因子；②免疫反應，即抗原與結合於肥大細胞表面的IgE相互作用時，可使肥大細胞釋放顆粒；③補體片斷，如過敏毒素（anaphylatoxin）；④中性粒細胞溶酶體陽離子蛋白；⑤某些神經肽。在人類，組胺可使細動脈擴張，細靜脈內皮細胞收縮，導致血管通透性升高。組胺可被組胺酶滅活。組胺還有對嗜酸性粒細胞的趨化作用。 5－HT由血小板釋放，膠原和抗原抗體復合物可刺激血小板發生釋放反應。雖然在大鼠其作用與組胺相似，但在人類炎症中的作用尚不十分清楚。
花生四烯酸代謝產物
包括前列腺素（PG）和白細胞三烯（leukotriene,LT）,均為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代謝產物。AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎症刺激和炎症介質（如C5a）的作用下激活磷脂酶產生的，在炎症中，中性粒細胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。AA經環加氧酶和脂質加氧酶途徑代謝，生成各種產物。 總之，炎症刺激花生四烯酸代謝並釋放其代謝產物，導致發熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎症反應。另一方面，抗炎葯物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎症反應。
白細胞產物
被致炎因子激活後，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎症反應和破壞組織，成為炎症介質。 1）活性氧代謝產物：其作用包括三個方面：①損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分，如彈力纖維。③損傷紅細胞或其它實質細胞。 當然，血清、組織液和靶細胞亦有抗氧化保護機制，故是否引起損傷取決於兩者之間的平衡狀態。 2）中性粒細胞溶酶體成分：因中性粒細胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導急性炎症。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。 陽離子蛋白質具有如下生物活性：①引起肥大細胞脫顆粒而增加血管通透性；②對單核細胞的趨化作用；③起中性和嗜酸性粒細胞遊走抑制因子的作用。
細胞因子
細胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應中起重要作用，在介導炎症反應中亦有重要功能。 IL-1和TNF的分泌可被內毒素、免疫復合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特別是它們可促進內皮細胞表達粘附分子，增進白細胞與之粘著。也可以引起急性炎症的發熱。TNF還能促進中性粒細胞的聚集和激活間質組織釋放蛋白水解酶。IL－8是強有力的中性粒細胞的趨化因子和激活因子。
血小板激活因子
血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎症介質，乃由IgE致敏的嗜鹼性粒細胞在結合抗原後產生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚焦和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞和內皮細胞均能釋放PAF。PAF一方面可直接作用於靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎症介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。
其他炎症介質
P物質可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。