sars感染的都是

㈠ SARS 的病原體是什麼感染部位在哪 引起後果怎樣

冠狀病毒引起的人類疾病主要是呼吸系統感染（包括嚴重急性呼吸綜合征，SARS）。該病毒對溫度很敏感，在33℃時生長良好，但35℃就使之受到抑制。由於這個特性，冬季和早春是該病毒疾病的流行季節。冠狀病毒是成人普通感冒的主要病原之一，兒童感染率較高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，還可引起嬰兒和新生兒急性腸胃炎，主要症狀是水樣大便、發熱、嘔吐，每天可拉10餘次，嚴重者甚至出現血水樣便，極少數情況下也引起神經系統綜合征。

病毒的生長多位於上皮細胞內，也可以感染肝臟、腎、心臟和眼睛，在另外的一些細胞類型（例如巨噬細胞）中也能生長。目前人類冠狀病毒還沒有合適的可作研究用的動物模型（人類疾病的動物模型（animal model of human disease）是指各種醫學科學研究中建立的具有人類疾病模擬表現的動物。動物疾病模型主要用於實驗生理學、實驗病理學和實驗治療學（包括新葯篩選）研究），因此對冠狀病毒的分離工作難度很大，需用人肝臟細胞、氣管及鼻黏膜細胞，經器官培養才能分離得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困難。

冠狀病毒的血清型和抗原變異性還不明確。冠狀病毒可以發生重復感染，表明其存在有多種血清型（至少有4種已知）並有抗原的變異，其免疫較困難，目前尚無特異的預防和治療葯物。

傳播途徑及預防措施

冠狀病毒通過呼吸道分泌物排出體外，經口液、噴嚏、接觸傳染，並通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。病毒對熱敏感，紫外線、來蘇水、0.1%過氧乙酸及1%克遼林等都可在短時間內將病毒殺死。

對其預防有特異性預防，即針對性預防措施（疫苗，疫苗的研製是有可能的，但需要時間較長，解決病毒繁殖問題是其難題）和非特異性預防措施（即預防春季呼吸道傳染疾病的措施，如保暖、洗手、通風、勿過度疲勞及勿接觸病人，少去人多的公共場所等）。

㈡ 非典是怎麼傳染的

非典MS是流行性感冒病毒的一種
不過是可以致死的流感
所以傳播渠道是與流感大體一致的
望採納

㈢ SARS是從哪來的首先爆發在中國嗎

2003年4月，SARS疫情全面爆發。廣東是首先發現疑似病例的省份，主要原因是他們喜歡吃野生動物，同時，不衛生的生活習慣和人們對於傳染病防禦意識淡薄，使得SARS病毒通過各種傳播途徑威脅著人們的生命安全。

㈣ SARS是什麼

Severe Acute Respiratory Syndrome 【醫】嚴重急性呼吸道綜合症 (在中國俗稱為「非典」, 即非典型性肺炎 (Atyptical Pneumonia). 2003 年 2 月首次發現於中國廣東、香港以及越南的河內等地, 並迅速蔓延到世界 27 個國家和地區. SARS 是一種由變異的冠狀病毒引起的高傳染性呼吸綜合症, 大部分感染者表現出急性呼吸困難綜合症 (Acute Respiratory Distress Syndrome) 和急性肺損傷 (Acute Lung Injury). 根據世界衛生組織的統計，截至 2003 年 4 月 23 日, 全球已有 4288 人遭到感染, 其中 251 人死亡)

㈤ sars為什麼死的都是年輕人

紐約時報報導，這次豬流感疫情疑點重重。墨西哥是唯一出現死亡病例的國家，已有一百零三人死亡，多為年輕人，美國的廿個病例只有輕微症狀，僅一人需住院。 美國疾病管制中心專家塞特隆說：「我們只看到冰山一角，這使得死亡率難以估計。」墨西哥可能已有數萬症狀輕微的患者，因此死亡率不算高。 墨西哥衛生官員也關切豬流感死亡病例中沒有六十歲以上或三歲以下病患，多是健康的成年人。全球性的流感，像是一九一八年、一九五七年和一九六八年的流感，都是年輕人病情最重。 在出現新病毒時，免疫力強的年輕人免疫反應最強，造成肺部發炎和積膿水，使他們喪失呼吸功能而死。 塞特隆說，只有墨西哥出現死亡病例的另一假設是，墨西哥有其他因素提高死亡率，例如同時感染其他病毒，或使用危險的治療方法。 為什麼豬流感死亡病例都集中墨西哥，而且都是青壯年？ 我前衛生署長、中研院院士陳建仁說，美國豬流感疫情及感染者不像墨西哥那麼嚴重，可能是過去感染過Ｈ１Ｎ１，或曾施打有Ｈ１Ｎ１病毒株的流感疫苗，而待天氣變熱後，也可能降低傳染風險，他對疫情並不悲觀。 三軍總醫院感染科主任張峰義也表示，墨西哥感染豬流感以年輕人居多，「會不會是老年人打流感疫苗多，或曾感染流感，有抗體而有保護力？」 感染症醫學會發言人、台大醫院小兒感染科主治醫師李秉穎指出，過去都認為下一波大流行的是禽流感，注意力放在大陸，未料卻是豬流感，且在墨西哥延燒，墨西哥疫情超過預料，死亡病例因而較多。 此次死亡病例多為青壯年，這和過去ＳＡＲＳ、全球性流感情況相符，李秉穎指出，除了年輕人可能因旅行移動，感染機率較高，也可能與他們免疫能力較強，過度反應有關。

㈥ 為什麼只有中國人會得非典

當細菌、病毒這些微生物進入人體之後，人體會通過自身的免疫系統清除有害的微生物，外在表現就是感冒發燒等。此時正確的治療方式的幫助人體完成這個過程，而不是代替人體完成。
日本比美國有文化一點，日本不但不用抗生素，不但懂得多喝水，還懂得用「和醫」治療減小人體的痛苦——和醫其實就是中醫。
中國人群最聰明了，直接就是用抗生素代替人體清除微生物，這就導致人體的免疫力越來越差。人類科技的發展，永遠追不上微生物變異的腳步。人類也是從海洋中的單細胞生物進化而來的，憑什麼不讓病毒變異呢?
正是因為中國人群從小養成的抗生素體質，對外來微生物的免疫力越來越差，所以非典重點盯上了中國。

㈦ SARS的病毒到底是怎樣的病毒（要圖片）

世界衛生組織宣布，正式確認冠狀病毒的一個變種是引起非典型肺炎的病原體。科學家們說，變種冠狀病毒與流感病毒有親緣關系，但它非常獨特，以前從未在人類身上發現，科學家將其命名為"SARS病毒"（SARS是"非典"學名的英文縮寫）。1965年，醫學專家用人胚氣管培養方法，從普通感冒病人鼻洗液中分離出一株病毒，命名為B814病毒。隨後，Hamre等用人胚腎細胞分離到類似病毒，代表株命名為229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚氣管培養從感冒病人中分離到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等對這些病毒進行了形態學研究，電子顯微鏡觀察發現，這些病毒的包膜上有形狀類似日冕的棘突，故提出命名這類病毒這冠狀病毒。香港衛生專家排除了它與甲型流感和乙型流感病毒有關的可能性，與1997年出現的H5N1禽流感病毒也沒有聯系。國家曾於1975年正式命名了冠狀病毒科。據香港衛生官員說，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物體引起。冠狀病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠狀病毒抗體，成年人高於兒童。各國報道的人群抗體陽性率不同，我國人群以往冠狀病毒抗體陽性率在30%至60%，前蘇聯的抗體陽性率則在53%至97%。
1937年，冠狀病毒（Coronaviruses）首先從雞身上分離出來。1965年，分離出第一株人的冠狀病毒。由於在電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棒狀粒子突起，使其形態看上去像中世紀歐洲帝王的皇冠，因此命名為「冠狀病毒」。
1975年，病毒命名委員會正式命名了冠狀病毒科。根據病毒的血清學特點和核苷酸序列的差異，目前冠狀病毒科分為冠狀病毒和環曲病毒兩個屬。冠狀病毒科的代表株為禽傳染性支氣管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，傳染性非典型肺炎）就是冠狀病毒科，冠狀病毒屬中的一種。
[編輯本段]形態結構
冠狀病毒粒子呈不規則形狀，直徑約60-220nm。病毒粒子外包著脂肪膜，膜表面有三種糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受體結合位點、溶細胞作用和主要抗原位點）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，較小，與包膜結合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，負責營養物質的跨膜運輸、新生病毒出芽釋放與病毒外包膜的形成）。少數種類還有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠狀病毒的核酸為非節段單鏈（＋）RNA，長27-31kd，是RNA病毒中最長的RNA核酸鏈，具有正鏈RNA特有的重要結構特徵：即RNA鏈5』端有甲基化「帽子」，3』端有PolyA 「尾巴」結構。這一結構與真核mRNA非常相似，也是其基因組RNA自身可以發揮翻譯模板作用的重要結構基礎，而省去了RNA－DNA－RNA的轉錄過程。冠狀病毒的RNA和RNA之間重組率非常高，病毒出現變異正是由於這種高重組率。重組後，RNA序列發生了變化，由此核酸編碼的氨基酸序列也變了，氨基酸構成的蛋白質隨之發生變化，使其抗原性發生了變化。而抗原性發生變化的結果是導致原有疫苗失效，免疫失敗。
冠狀病毒成熟粒子中，並不存在RNA病毒復制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它進入宿主細胞後，直接以病毒基因組RNA為翻譯模板，表達出病毒RNA聚合酶。再利用這個酶完成負鏈亞基因組RNA（sub-genomic RNA）的轉錄合成、各種結構蛋白mRNA的合成，以及病毒基因組RNA的復制。冠狀病毒各個結構蛋白成熟的mRNA合成，不存在轉錄後的修飾剪切過程，而是直接通過RNA聚合酶和一些轉錄因子，以一種「不連續轉錄」（discontinuous transcription）的機制，通過識別特定的轉錄調控序列（transcription regulating sequences, TSR），有選擇性的從負義鏈RNA上，一次性轉錄得到構成一個成熟mRNA的全部組成部分。結構蛋白和基因組RNA復制完成後，將在宿主細胞內質網處裝配（assembly）生成新的冠狀病毒顆粒，並通過高爾基體分泌至細胞外，完成其生命周期。
[編輯本段]冠狀病毒的流行病學
冠狀病毒感染在世界各地極為普遍。
到目前為止，大約有15種不同冠狀病毒株被發現，能夠感染多種哺乳動物和鳥類，有些可使人發病。
冠狀病毒引起的人類疾病主要是呼吸系統感染（包括嚴重急性呼吸綜合征，SARS）。該病毒對溫度很敏感，在33℃時生長良好，但35℃就使之受到抑制。由於這個特性，冬季和早春是該病毒疾病的流行季節。冠狀病毒是成人普通感冒的主要病原之一，兒童感染率較高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，還可引起嬰兒和新生兒急性腸胃炎，主要症狀是水樣大便、發熱、嘔吐，每天可拉10餘次，嚴重者甚至出現血水樣便，極少數情況下也引起神經系統綜合征。
病毒的生長多位於上皮細胞內，也可以感染肝臟、腎、心臟和眼睛，在另外的一些細胞類型（例如巨噬細胞）中也能生長。目前人類冠狀病毒還沒有合適的可作研究用的動物模型（人類疾病的動物模型（animal model of human disease）是指各種醫學科學研究中建立的具有人類疾病模擬表現的動物。動物疾病模型主要用於實驗生理學、實驗病理學和實驗治療學（包括新葯篩選）研究），因此對冠狀病毒的分離工作難度很大，需用人肝臟細胞、氣管及鼻黏膜細胞，經器官培養才能分離得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困難。
冠狀病毒的血清型和抗原變異性還不明確。冠狀病毒可以發生重復感染，表明其存在有多種血清型（至少有4種已知）並有抗原的變異，其免疫較困難，目前尚無特異的預防和治療葯物。
[編輯本段]傳播途徑及預防措施
冠狀病毒通過呼吸道分泌物排出體外，經口液、噴嚏、接觸傳染，並通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。病毒對熱敏感，紫外線、來蘇水、0.1%過氧乙酸及1%克遼林等都可在短時間內將病毒殺死。
對其預防有特異性預防，即針對性預防措施（疫苗，疫苗的研製是有可能的，但需要時間較長，解決病毒繁殖問題是其難題）和非特異性預防措施（即預防春季呼吸道傳染疾病的措施，如保暖、洗手、通風、勿過度疲勞及勿接觸病人，少去人多的公共場所等）。

㈧ SARS病毒是怎麼回事啊

世界衛生組織宣布，正式確認冠狀病毒的一個變種是引起非典型肺炎的病原體。科學家們說，變種冠狀病毒與流感病毒有親緣關系，但它非常獨特，以前從未在人類身上發現，科學家將其命名為"SARS病毒"（SARS是"非典"學名的英文縮寫）。1965年，醫學專家用人胚氣管培養方法，從普通感冒病人鼻洗液中分離出一株病毒，命名為B814病毒。隨後，Hamre等用人胚腎細胞分離到類似病毒，代表株命名為229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚氣管培養從感冒病人中分離到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等對這些病毒進行了形態學研究，電子顯微鏡觀察發現，這些病毒的包膜上有形狀類似日冕的棘突，故提出命名這類病毒這冠狀病毒。香港衛生專家排除了它與甲型流感和乙型流感病毒有關的可能性，與1997年出現的H5N1禽流感病毒也沒有聯系。國家曾於1975年正式命名了冠狀病毒科。據香港衛生官員說，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物體引起。冠狀病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠狀病毒抗體，成年人高於兒童。各國報道的人群抗體陽性率不同，我國人群以往冠狀病毒抗體陽性率在30%至60%，前蘇聯的抗體陽性率則在53%至97%。

1937年，冠狀病毒（Coronaviruses）首先從雞身上分離出來。1965年，分離出第一株人的冠狀病毒。由於在電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棒狀粒子突起，使其形態看上去像中世紀歐洲帝王的皇冠，因此命名為「冠狀病毒」。

1975年，病毒命名委員會正式命名了冠狀病毒科。根據病毒的血清學特點和核苷酸序列的差異，目前冠狀病毒科分為冠狀病毒和環曲病毒兩個屬。冠狀病毒科的代表株為禽傳染性支氣管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。

在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，傳染性非典型肺炎）就是冠狀病毒科，冠狀病毒屬中的一種。

㈨ SARS是什麼病毒

嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又稱傳染性非典型肺炎，簡稱SARS，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統傳染性疾病。主要通過近距離空氣飛沫傳播，以發熱，頭痛，肌肉酸痛，乏力，乾咳少痰等為主要臨床表現，嚴重者可出現呼吸窘迫。本病具有較強的傳染性，在家庭和醫院有顯著的聚集現象。 傳染源 目前已知患者是本病的主要傳染源。在潛伏期既有傳染性，症狀期傳染性最強，極少數患者剛有症狀時即有傳染性，少數「超級傳染者」可感染數人至數十人。恢復期糞便中仍檢出病毒，此時是否有傳染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不發病。 傳播途徑 密切接觸是主要傳播途徑。以近距離飛沫傳播和直接接觸呼吸道分泌物、體液傳播多見。氣溶膠傳播，即通過空氣污染物氣溶膠顆粒這一載體在空氣中作中距離傳播，是經空氣傳播的另一種方式，嚴重流行疫區的醫院和個別社區爆發即通過該途徑傳播。 易感人群 人群普遍易感。SARS具有顯著的家庭和職業聚集特徵,主要流行於人口密度集中的大城市。醫務人員、患者家人、與病人有社會關系的人為高危人群。早期，醫務人員的發病數多、比例高，隨著醫院內感染控制措施的落實，醫務人員發病明顯減少 SARS 的傳播模式：（1）醫護人員通過診療、護理病人被感染。特別是氣管插管、口腔檢查時容易感染。（2）家庭成員通過探視、護理病人或共同生活被感染。（3）因與病人住同一病房被傳染。（4）個別也有未明確直接接觸患者而發病。 疾病預防 一 控制傳染源 SARS的傳染源主要是患者，因此在疫情流行期間及早隔離患者是疫情控制的關鍵。要做到早期發現，早期隔離，早期治療。 二 切斷傳播途徑 SARS的傳播主要是通過人與人之間傳播，因此切斷這一途徑是控制SARS的關鍵。應選擇合格的專科醫院作為定點收治醫院。建立健全預防院內感染制度，避免醫務人員的感染。合理使用防護用具。 三 保護易感人群 目前滅活疫苗正在研製中，已進入臨床實驗階段。醫護人員和其他人員進入病區時，應注意做好防護工作。

㈩ sars病毒什麼引起的

SARS病毒
世界衛生組織宣布，正式確認冠狀病毒的一個變種是引起非典型肺炎的病原體。科學家們說，變種冠狀病毒與流感病毒有親緣關系，但它非常獨特，以前從未在人類身上發現，科學家將其命名為"SARS病毒"（SARS是"非典"學名的英文縮寫）。1965年，醫學專家用人胚氣管培養方法，從普通感冒病人鼻洗液中分離出一株病毒，命名為B814病毒。隨後，Hamre等用人胚腎細胞分離到類似病毒，代表株命名為229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚氣管培養從感冒病人中分離到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等對這些病毒進行了形態學研究，電子顯微鏡觀察發現，這些病毒的包膜上有形狀類似日冕的棘突，故提出命名這類病毒這冠狀病毒。香港衛生專家排除了它與甲型流感和乙型流感病毒有關的可能性，與1997年出現的H5N1禽流感病毒也沒有聯系。國家曾於1975年正式命名了冠狀病毒科。據香港衛生官員說，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物體引起。冠狀病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠狀病毒抗體，成年人高於兒童。各國報道的人群抗體陽性率不同，我國人群以往冠狀病毒抗體陽性率在30%至60%，前蘇聯的抗體陽性率則在53%至97%。

1937年，冠狀病毒（Coronaviruses）首先從雞身上分離出來。1965年，分離出第一株人的冠狀病毒。由於在電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棒狀粒子突起，使其形態看上去像中世紀歐洲帝王的皇冠，因此命名為「冠狀病毒」。

1975年，病毒命名委員會正式命名了冠狀病毒科。根據病毒的血清學特點和核苷酸序列的差異，目前冠狀病毒科分為冠狀病毒和環曲病毒兩個屬。冠狀病毒科的代表株為禽傳染性支氣管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。

在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，傳染性非典型肺炎）就是冠狀病毒科，冠狀病毒屬中的一種。

形態結構

冠狀病毒粒子呈不規則形狀，直徑約60-220nm。病毒粒子外包著脂肪膜，膜表面有三種糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受體結合位點、溶細胞作用和主要抗原位點）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，較小，與包膜結合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，負責營養物質的跨膜運輸、新生病毒出芽釋放與病毒外包膜的形成）。少數種類還有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠狀病毒的核酸為非節段單鏈（＋）RNA，長27-31kd，是RNA病毒中最長的RNA核酸鏈，具有正鏈RNA特有的重要結構特徵：即RNA鏈5』端有甲基化「帽子」，3』端有PolyA 「尾巴」結構。這一結構與真核mRNA非常相似，也是其基因組RNA自身可以發揮翻譯模板作用的重要結構基礎，而省去了RNA－DNA－RNA的轉錄過程。冠狀病毒的RNA和RNA之間重組率非常高，病毒出現變異正是由於這種高重組率。重組後，RNA序列發生了變化，由此核酸編碼的氨基酸序列也變了，氨基酸構成的蛋白質隨之發生變化，使其抗原性發生了變化。而抗原性發生變化的結果是導致原有疫苗失效，免疫失敗。

冠狀病毒成熟粒子中，並不存在RNA病毒復制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它進入宿主細胞後，直接以病毒基因組RNA為翻譯模板，表達出病毒RNA聚合酶。再利用這個酶完成負鏈亞基因組RNA（sub-genomic RNA）的轉錄合成、各種結構蛋白mRNA的合成，以及病毒基因組RNA的復制。冠狀病毒各個結構蛋白成熟的mRNA合成，不存在轉錄後的修飾剪切過程，而是直接通過RNA聚合酶和一些轉錄因子，以一種「不連續轉錄」（discontinuous transcription）的機制，通過識別特定的轉錄調控序列（transcription regulating sequences, TSR），有選擇性的從負義鏈RNA上，一次性轉錄得到構成一個成熟mRNA的全部組成部分。結構蛋白和基因組RNA復制完成後，將在宿主細胞內質網處裝配（assembly）生成新的冠狀病毒顆粒，並通過高爾基體分泌至細胞外，完成其生命周期。

冠狀病毒的流行病學

冠狀病毒感染在世界各地極為普遍。

到目前為止，大約有15種不同冠狀病毒株被發現，能夠感染多種哺乳動物和鳥類，有些可使人發病。

冠狀病毒引起的人類疾病主要是呼吸系統感染（包括嚴重急性呼吸綜合征，SARS）。該病毒對溫度很敏感，在33℃時生長良好，但35℃就使之受到抑制。由於這個特性，冬季和早春是該病毒疾病的流行季節。冠狀病毒是成人普通感冒的主要病原之一，兒童感染率較高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，還可引起嬰兒和新生兒急性腸胃炎，主要症狀是水樣大便、發熱、嘔吐，每天可拉10餘次，嚴重者甚至出現血水樣便，極少數情況下也引起神經系統綜合征。

病毒的生長多位於上皮細胞內，也可以感染肝臟、腎、心臟和眼睛，在另外的一些細胞類型（例如巨噬細胞）中也能生長。目前人類冠狀病毒還沒有合適的可作研究用的動物模型（人類疾病的動物模型（animal model of human disease）是指各種醫學科學研究中建立的具有人類疾病模擬表現的動物。動物疾病模型主要用於實驗生理學、實驗病理學和實驗治療學（包括新葯篩選）研究），因此對冠狀病毒的分離工作難度很大，需用人肝臟細胞、氣管及鼻黏膜細胞，經器官培養才能分離得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困難。

冠狀病毒的血清型和抗原變異性還不明確。冠狀病毒可以發生重復感染，表明其存在有多種血清型（至少有4種已知）並有抗原的變異，其免疫較困難，目前尚無特異的預防和治療葯物。

傳播途徑及預防措施

冠狀病毒通過呼吸道分泌物排出體外，經口液、噴嚏、接觸傳染，並通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。病毒對熱敏感，紫外線、來蘇水、0.1%過氧乙酸及1%克遼林等都可在短時間內將病毒殺死。

對其預防有特異性預防，即針對性預防措施（疫苗，疫苗的研製是有可能的，但需要時間較長，解決病毒繁殖問題是其難題）和非特異性預防措施（即預防春季呼吸道傳染疾病的措施，如保暖、洗手、通風、勿過度疲勞及勿接觸病人，少去人多的公共場所等）。