炎症分子風暴

⑴ 炎症的原理

炎症（inflammation） 對機體的損傷的局部組織所呈現的反應稱為炎症反應。
一： 根據持續時間不同分為急性和慢性。急性炎症以發紅、腫脹、疼痛等為主要徵候，即以血管系統的反應為主所構成的炎症。局部血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，這里能夠增強血管透性的種種物質的作用受到重視。這種物質主要有：（1）組織胺、5-羥色胺等胺類物質可導致炎症刺激後所出現的即時反應。（2）以舒緩激肽（bradykinin）、賴氨醯舒緩激肽（kallidin）、甲硫氨醯-賴氨醯-舒緩激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）為代表的多肽類。其共同的特徵是可使血管透性亢進、平滑肌收縮、血管擴張，促進白細胞遊走。舒緩激肽和賴氨醯舒緩激肽的結構已被確定。（3）血纖維溶解酶（plasmin）、激肽釋放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身並不能成為血管透性的作用物質。但可使激肽原（kininoge）變為激肽（kinin）而發揮作用。然而上述這些物質作用於血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學上可以看到發生急性炎症時出現的血管滲出反應和修復過程混雜在一起的反應。並可見有巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤和成纖維細胞的增生。
二： 從炎症的主要的組織變化可分類如下：（1）變質性炎症。（2）滲出性炎症（漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特異性炎症（結核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等）。

⑵ 李蘭娟團隊如何揭示了「細胞因子風暴」引起的免疫病理反應是導致病情嚴重甚至死亡的關鍵原因

項目組抄採用液相晶元襲等技術，藉助能快速定量分析數百種炎症因子的技術平台，發現人感染H7N9禽流感重症患者在疾病急性期中，多種細胞因子和趨化因子的水平顯著升高。由此揭示了這個關鍵原因。

「當人感染病毒後，體內的免疫細胞會分泌大量的細胞因子。這些細胞因子在消滅病毒的同時也嚴重破壞了自身的呼吸細胞，引起肺部炎症、水腫、白肺等症狀。」李蘭娟說，實際上「細胞因子風暴」就是免疫系統由「自我保護」走向「超強保護」極端化的過程。

⑶ 炎症因子有哪些

推薦分別了解其定義。
細胞因子：細胞因子（cytokine，ck）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、apsc多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指參與炎症反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是誘導我們身體內的t淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。
炎症介質：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory
mediator）。

⑷ 李蘭娟團隊如何揭示了「細胞因子風暴」引起的免疫病理反應是導致病情嚴重甚至死亡的關鍵原因

「細胞因子風暴」導致新發傳染病高病死率是世界難題。項目組將「李氏人工肝」技術用於消除「細胞因子風暴」，為全球傳染病重症救治提供了「中國技術」。

「當人感染病毒後，體內的免疫細胞會分泌大量的細胞因子。這些細胞因子在消滅病毒的同時也嚴重破壞了自身的呼吸細胞，引起肺部炎症、水腫、白肺等症狀。」李蘭娟說，實際上「細胞因子風暴」就是免疫系統由「自我保護」走向「超強保護」極端化的過程。

「細胞因子風暴」導致新發傳染病高病死率長期以來都是一道世界難題，國際上也一直缺乏有效的救治手段。而李蘭娟團隊根據「李氏人工肝」能清除肝衰竭患者炎症因子的原理，創造性地將此技術用於消除「細胞因子風暴」，為全球傳染病重症救治提供了「中國技術」。

在此基礎上，李蘭娟團隊對臨床規律和發病機制進行深入研究，總結出了一套抗病毒、抗低氧血症和多臟器功能衰竭、抗休克、抗繼發感染（「四抗」），維持水電解質平衡和微生態平衡（「二平衡」）的「四抗二平衡」救治策略，進一步降低了重症患者的病死率。

世界衛生組織助理總幹事福田敬二博士稱，中國應對人感染H7N9禽流感疫情的防控堪稱國際典範。「中國模式」也成功援助非洲抗擊埃博拉疫情，為全球新發突發傳染病防控提供了「中國經驗」，展現了「中國力量」。

⑸ 感染和炎症的區別

感染不一定引起炎症.
感染是動詞,炎症是名詞.炎症是感染的表現.
只有感染了病內毒或病菌才會有炎症.但是容自身如果有抗體或外界給予的抗炎葯,即使被感染了也不會有炎症.
就好象喝酒是(感染),酒醉是(炎症).
這樣夠簡捷明了了吧!

⑹ 炎症與自由基的關系

自由基與炎症
當肌體受到外來病原菌侵襲的時候，人體的免疫細胞在病原菌侵襲的部位聚集版，激活輔權酶，產生大量的自由基。自由基一方面攻擊病原菌和病變細胞；另一方面，自由基攻擊免疫細胞，引起細胞溶酶體釋放大量的溶酶，傷害其他的組織細胞，導致炎症及關節炎。 科學家認為自由基誘發關節炎的原因在於導致了透明質酸的降解（斷鏈），因為透明質酸是高粘度關節潤滑液的主要成份。

⑺ 參與炎症反應的免疫分子有哪些

我認為炎症是白細胞的也就是
非特異性免疫二特異性免疫
是有特異性細胞參與下的免疫過程，t
細胞b細胞
效應細胞等等

⑻ 人體血清炎症因子總共有多少種

你好，炎症是機體的一種抗病反應，是對機體有利的，炎症細胞因子種類繁多，但通常都具有一些共同的特徵：①細胞因子多為分子量較低(＜30
kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。②細胞因子通常介入免疫及炎症反應。③細胞因子的產生多具有一過性和區域性，且主要分泌形式為旁分泌或自分泌。④細胞因子具有很高的生物活性。⑤細胞因子產生作用須與其靶細胞表面的高親合特異性受體結合而發揮作用。⑥不同因子的作用常相互重疊交錯。
常見血清炎性因子有降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素6（IL-6）、中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL）和腫瘤壞死因子（TNF-α）等。