青黴素過敏休克屬於
1. 青黴素過敏性休克的臨床表現是什麼
一般青黴素要做皮試。臨床應用青黴素類時，較多出現過敏反應，包括皮疹、葯物熱、血管神經性水腫、血清病型反應、過敏性休克等，其中以過敏性休克最為嚴重。過敏性休克多在注射後數分鍾內發生，症狀為呼吸困難、紫紺、血壓下降、昏迷、肢體強直，最後驚厥，可在短時間內死亡。各種給葯途徑或應用各種制劑都能引起過敏性休克，但以注射用葯的發生率最高。過敏反應的發生與葯物劑量的大小無關。對本類高度過敏者，雖極微量也能引起休克。對有青黴素過敏史的病人，宜改用其他葯物治療。
2. 青黴素過敏性休克屬於哪一型超敏反應其發生機制如何
青黴素過敏性休克屬於一型超敏反應。
青黴素過敏性休克發生機制可分為三個階段：
①致敏階段：青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。
②發敏階段：當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質。
③效應階段：釋放的介質作用於效應的靶器官與組織，引起平滑肌收縮，小血管通透性增加、擴張，腺體分泌增加，臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
(2)青黴素過敏休克屬於擴展閱讀：
其他類型的超敏反應：
Ⅱ型超敏反應：又稱細胞溶解型超敏反應或細胞毒型超敏反應，由Ig G或者Ig M類抗體與靶細胞表面相應抗原結合後，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性超敏反應。
例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和葯物性溶血性貧血都屬於Ⅱ型超敏反應。甲狀腺功能亢進（Graves病）是一種特殊的Ⅱ型超敏反應。
Ⅲ型超敏反應：又稱免疫復合物型超敏反應或血管炎型超敏反應。它是由中等大小可溶性的抗原抗體復合物沉積到局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體和在血小板、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞參與作用下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應和組織損傷。
屬於Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染後的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應是一種局部的Ⅲ型超敏反應。在反復注射抗原（如狂犬病疫苗、胰島素）後，局部可出現水腫、出血、壞死等炎症反應。
Ⅳ型超敏反應：又稱遲發性超敏反應。為免疫細胞介導的一種病理表現。它是由 T細胞介導的。常見的類型是：化學葯品（例如染料）與皮膚蛋白結合或改變其組成，成為抗原，能使 T細胞致敏。再次接觸該抗原後，T 細胞便成為殺傷細胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。
另一個類型稱為傳染性變態反應，是由某些病原體作為抗原性刺激引起的，見於結核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反應、接種疫苗後的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬於此型（見圖）。
3. 什麼是青黴素過敏性休克
一般青黴素要做皮來試。臨床應用青黴源素類時，較多出現過敏反應，包括皮疹、葯物熱、血管神經性水腫、血清病型反應、過敏性休克等，其中以過敏性休克最為嚴重。過敏性休克多在注射後數分鍾內發生，症狀為呼吸困難、紫紺、血壓下降、昏迷、肢體強直，最後驚厥，可在短時間內死亡。各種給葯途徑或應用各種制劑都能引起過敏性休克，但以注射用葯的發生率最高。過敏反應的發生與葯物劑量的大小無關。對本類高度過敏者，雖極微量也能引起休克。對有青黴素過敏史的病人，宜改用其他葯物治療。
4. 青黴素過敏屬於幾型超過敏反應,發生機制是什麼 微生物免疫學題目
屬於一型超敏反應。青黴素作為變應原具有抗原表位，本身沒有免疫原性，但其降解的產物青黴噻唑醛酸或青黴稀酸，與體內組織蛋白共價結合後，可以刺激機體產生特異性IgE抗體，使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞致敏。當機體再次接觸青黴素時，青黴噻唑醛酸或青黴稀酸蛋白可以通過交聯結合靶細胞表面特異性IgE分子而觸發過敏反應。
5. 青黴素過敏性休克屬於哪一類型超敏反應,其發病機制如何怎樣防治
I型超敏反來應
青黴素引起I型超源敏反應發生機制：
致敏階段：青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。
激發階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質
效應階段：釋放的介質作用於效應的靶器官與組織,引起平滑肌收縮,小血管通透性增加、擴張,腺體分泌增加,臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
仔細詢問過敏史，過敏者禁用
避免濫用和局部用葯
避免飢餓時用葯
注射液需要臨用現配
初次使用、用葯間隔三天以上必須做皮膚過敏試驗，反應陽性者禁用
患者每次用葯後需觀察30分鍾，無反應者方可離去
不在沒有急救葯物（腎上腺素）和搶救設備的條件下使用
一旦發生過敏性休克，應首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5—1.0mg，嚴重者應稀釋後緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質激素和抗組胺葯，呼吸困難者加用洛貝林或尼可剎米，必要時行氣管插管或氣管切開術
青黴素過敏反應防治措施有：
6. 青黴素過敏性休克的主要表現有那些
胸悶氣短、喉頭阻塞、呼吸困難、窒息、紫紺
、
面色蒼白、畏寒、冷汗、四肢發冷、煩躁不安、脈搏細弱、血壓下降
、意識喪失、昏迷抽搐、大小便失禁等等。用青黴素前必須做皮試。一旦出現過敏症狀，應立即停止用葯，給氧，立即注射腎上腺皮質激素或滴注氫化可的松，用升壓葯等措施，必葯時行人工呼吸。
7. 青黴素過敏性休克屬於哪種超敏反應
過敏性休克屬於來IgE導介的超源敏反應。
現有研究IgG也可能參與導介過敏性休克。（鳥山一等提出）
一種抗原在不同條件下可引起不同類型的超敏反應，如青黴素，它可引起Ⅰ型過敏性休克；結合於血細胞表面可引起Ⅱ型反應；如與血清蛋白質結合可能出現Ⅲ型反應，而青黴素油膏局部應用可引起Ⅳ型超敏反應。
Ⅰ型主要由lgE抗體介導，故補體不參與，由肥大細胞等釋放的介質引起組織損傷，症狀發生和消退在四個型中最快，與遺傳關系也最明顯。Ⅱ型由抗組織和細胞表面抗原的IgG或IgM類抗體介導，血細胞是主要靶細胞，補體活化白細胞聚集並活化以及受體功能異常為該型反應機制。Ⅲ型由循環可溶性抗原與IgM或IgG類抗體形成的復合物介導，補體參與反應，白細胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可經血清抗體轉移。Ⅳ型超敏反應由CD4+T細胞介導，引起組織損傷的機制是Mφ和淋巴細胞的局部浸潤、活化及細胞因子的產生。
8. 青黴素過敏性休克屬於哪型超敏反應試述其防治方法
青黴素引起I型超敏反應發生機制：
致敏階段：青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。
激發階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質
效應階段：釋放的介質作用於效應的靶器官與組織,引起平滑肌收縮,小血管通透性增加、擴張,腺體分泌增加,臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
仔細詢問過敏史，過敏者禁用
避免濫用和局部用葯
避免飢餓時用葯
注射液需要臨用現配
初次使用、用葯間隔三天以上必須做皮膚過敏試驗，反應陽性者禁用
患者每次用葯後需觀察30分鍾，無反應者方可離去
不在沒有急救葯物（腎上腺素）和搶救設備的條件下使用
一旦發生過敏性休克，應首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5—1.0mg，嚴重者應稀釋後緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質激素和抗組胺葯，呼吸困難者加用洛貝林或尼可剎米，必要時行氣管插管或氣管切開術
青黴素過敏反應防治措施有：
9. 注射青黴素過敏引起的過敏性休克是
正確答案:E
解析：亦稱過敏反應，常見於過敏體質的患者
。其反應性質與葯物原有效應有關，與所用葯物的劑量大小無關，而且不能用葯葯物而異，從輕微的皮疹、發熱至造血系統脂溶性小的抑制、肝腎功能損害、休克等
。