過敏發病機理
1. 食物過敏症的發病機制是哪型超敏反應
青黴素屬β-內醯胺類抗生素。由β-內醯胺環和飽和的噻唑環組成，其本身無免疫原性，其過敏反應是由於青黴素及其降解產物作為半抗原進入體內，與蛋白質或多肽分子結合成全抗原進入體內，刺激機體產生抗體，當再次遇到同一種抗原時，即引起變態反應。
青黴素產生抗原的決定簇有多種，如青黴噻唑結合物、青黴烯酸、青黴烯二硫化物、青黴吡唑酸、6-氨基青黴烷酸（6-APA）、青黴胺等。它們均能與蛋白質或多肽結合形成抗原，引起過敏反應。其中最重要的是青黴噻唑蛋白，其次是青黴烯酸蛋白。青黴素進入人體後3-7天引起抗體形成，10天內體內抗體水平達高峰。由於青黴素產生過敏的抗原決定簇有多種，在體內所形成的抗體也有多種，故能夠在臨床上引起各種變態反應。根據Cell和Coombs的分類，四種內型的免疫病理反應臨床均可見到。主要表現有：尋麻疹、皮疹、哮喘、血清病樣反應、延遲性皮疹、間質性腎炎、溶血性貧血、中性粒細胞減少、全血減少、葯物熱和嗜酸性粒細胞增多等。其中以IgE介導的Ⅰ型速發型超敏反應最多見和最嚴重，甚至因過敏性休克而死亡。
2. 過敏的微觀機理是什麼
過敏是一種免疫變態反應，醫學的解釋為機體被抗原物質致敏後，再次受同一抗原物質刺激所產生的一種異常或病理性免疫反應。
機體內有兩類細胞即肥大細胞和嗜鹼粒細胞，它們主要分布於呼吸道的鼻粘膜、扁桃體、支氣管粘膜，胃腸道的胃腸粘膜，以及皮膚粘膜、眼角膜等處，這兩類細胞中含有組胺、白三烯、5-羥色胺、激汰等過敏介質。過敏體質的人免疫能力普遍比較低下，尤其在一定環境下，機體內產生大量自由基，自由基的氧化破壞作用使肥大細胞和嗜鹼粒細胞的細胞膜受到破壞、變性，並誘發合成免疫球蛋白IgE抗體附著在細胞膜上，使細胞不穩定。當遇到過敏原後，抗原和抗體發生反應，導致細胞膜脫顆粒，細胞破裂，釋放出過敏介質，這些過敏介質可導致平滑肌收縮，毛細血管擴張，通透性增強，粘液分泌，血壓降低及組織損傷等，這些過敏介質作用不同的部位，導致不同症狀的過敏疾病的發生。
在過敏的發生過程中，過敏介質起著直接的作用，過敏原是過敏病症發生的必要條件，而大量自由基的存在是過敏發生的根源。自由基氧化破壞肥大細胞和嗜鹼粒細胞的細胞膜，使之受損、變性，機體的免疫能力低下，為抗原、抗體變態免疫反應的發生創造了條件，導致細胞破裂，過敏介質釋放，使得過敏病症發生。
3. 誰能解釋一下過敏反應的原理,謝了.
過敏反應產生的原理及其預防
過敏反應，醫學上稱為 「變態反應性疾病」 ,是一種免疫功能失調症，是指由於外來的抗原物質與體內特異性抗體結合後由肥大細胞、嗜鹼粒細胞釋放大量過敏介質而造成的一組臨床症侯群, 主要表現為局部血管擴張，血管通透性增高，器官平滑肌收縮以及腺體分泌增強等。過敏常常發生在一部分相對固定的人群中 ,因為他們是具有過敏體質的人 ,屬於先天免疫功能異常 ,往往由遺傳而來 ,也就是說 ,具有這種體質的人 ,發生過敏性的可能將伴隨終生。
當然 ,具有過敏體質的人並非一定會發生過敏 ,這是由過敏發生的機制決定的。當具有過敏體質的人首次接觸到致敏原 (抗原 )後 ,機體並不會產生過敏的症狀 ,但是體內便會產出一種相應的特異抗體 ,當這種特異性抗體 ,積累到一定數量時 ,如果再次接觸到這種抗原 ,特異性抗體便會與其相結合 ,使機體介質細胞脫顆粒 ,釋放多種介質 ,從而產生一系列過敏症狀。可見過敏的發生有一個條件 ,就是必須能夠多次接觸同種過敏原。知道了這一點 ,我們就不難理解 ,對某種花粉過敏的人為什麼只在春天發生過敏 ,而在其它季節就不會發病 ,這正是由於這些花只在春天開放 ,只有在春天才可能接觸到它的花粉的緣故。
過敏原又稱為致敏原或變應原。其中，過敏原為通俗用語，致敏原或變應原為醫學術語，是指能夠使人發生過敏的抗原。它們共同的特點是：接觸過敏原一定時間後，機體致敏。致敏期的時間可長可短，這段時間內沒有臨床症狀，當再次接觸過敏原後，方可發生過敏反應。所以說，往往第一次接觸到的物質不會過敏，反復的接觸後，可出現過敏性症狀。反復接觸後，症狀一般會逐漸加重。常見的過敏原介紹如下：
A、吸入式過敏原，如：花粉、柳絮、粉塵、蟎蟲、動物皮屑、油煙、油漆、汽車尾氣、煤氣、香煙等。
B、食入式過敏原，如：牛奶、雞蛋、魚蝦、牛羊肉、海鮮、動物脂肪、異體蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎葯、香油、香精、蔥、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
C、接觸式過敏原，如：冷空氣、熱空氣、紫外線、幅射、化妝品、洗發水、洗潔精、染發劑、肥皂、化纖用品、塑料、金屬飾品（手錶、項鏈、戒指、耳環）、細菌、黴菌、病毒、寄生蟲等。
D、注射式過敏原，如：青黴素、鏈黴素、異種血清等。
E、精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離幅射、燒傷等生物、理化因素影響而使結構或組成發生改變的自身組織抗原，以及由於外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。
引起過敏的物質進入人體的途徑各有不同 ,所以引起的過敏症狀也具有多樣性。比如發生於呼吸系統 ,可表現為哮喘發作、喉頭水腫、發作性噴嚏伴有清鼻涕等 ;發生於消化道 ,可表現為口腔粘膜潰瘍、口唇腫脹、腹瀉、血便等 ;發生於皮膚系統 ,可表現為風團樣的皮疹、皮膚癌癢、丘疹樣或猩紅熱樣紅斑、皮下出血、皮膚大面積剝脫甚至休剋死亡等等。
從過敏發生的機制來看 ,最根本最有效的預防就是避免與致敏原接觸 ,這就要求必須首先查清致敏的原因。事實上 ,人們每天接觸的物質種類繁多 ,能確切地查明究竟是哪些物質引起過敏是很困難的。盡管如此 ,查明致敏原 ,採取「避、忌、替、移」的方法仍是最好的預防措施。
避：如對羽絨衣、羽絨被的羽毛過敏 ,就應當避免接觸之 ;對某種殺蟲劑過敏 ,日常生活中就應當避免使用。
忌：對魚蝦等水產過敏或者是乳類、蛋類、某幾種蔬菜水果過敏 ,就應當忌口。
替：對青黴素過敏 ,可以採用其它抗生素替代 ;對某種化妝品、洗發水等過敏 ,可以選擇其它品牌替代。
移：對某種花卉的花粉過敏 ,可以在這種花卉的開放季節 ,暫時轉移到沒有這種花卉生長的地區居住。
當然 ,多數情況下 ,或者是查不出致敏原 ,或是對致敏原無法做到「避免替移」(比如空氣中的飄浮物 ),只好在過敏發生時採取對症療法減輕症狀 ,然後再選擇適當時機進行特異性的脫敏治療。
其方法是首先在患者一次較重的過敏發作之後 ,對可疑的致敏原進行檢測 ,最終確定之。再用已確定的致敏原製成臨床用的抗原 ,給患者做皮下注射 ,濃度由低到高 ,劑量從小到大 ,使機體對此致敏物質逐漸適應 ,從而避免過敏的發生。臨床上這種療法效果是比較好的 ,但是由於治療需要的時間過長 ,患者往往不能堅持到底 ,從而導致治療的失敗。
4. 身體過敏的原理是什麼
過敏是人體的一種正常的排異反應，比如有些人吃了魚過敏，那是因為那些人身體比較「敏感」，把魚當成外來的物質，局部組織會釋放「組織胺」用以引起全身免疫系統來對抗外來物質，組織胺會引起一系列身體的影響，比如人會睏倦，性能力收到影響，神經系統等都會受到影響，不過這些都是集體的一系列保護性反映，但比如像青黴素過敏，身體釋放的組織胺會過量，會導致休克和死亡，這其實是一種「保護過度」。
有一種葯叫抗組織胺，就是專門減弱組織胺對身體的影響的，從而緩解症狀。
過敏一般分為過敏原，易受影響人群（同樣的過敏原下，不是所有人都受影響的，就好比青黴素不是每個人都用了過敏），還有途徑（比如距離，方式），還有過敏源的量，這些都是需要注意的，過敏一般不能根治的，如果根治了也就等於沒有免疫系統了，是不可能的，只有緩解。
想你那種情況，要麼是床是過敏原，有問題，要麼就不是過敏，有可能是皮膚系統或者血液循環系統的問題，還需要進一步檢查才能確診。
希望對你有所幫助！
5. 皮膚過敏的發病機制是什麼
接皮膚過敏可發生於任何情況下，但最常見原因是暴露於工作環境中的接觸性過敏原。在西方國家人群中，接觸性皮炎占所有職業性皮膚病的80%～95%。美國職業相關疾病中，ACD佔7%，年花費約2.5億美元(包括誤工費用、醫療費用、賠償金等)。常見的接觸性過敏原有金屬、染發劑、化妝品和洗浴用品中的某些成分、各種化工產品、織物以及某些葯物等。據統計，金屬過敏在白人中發病率約為10%～15%。由於致敏金屬(如鎳、鈷和鉻)存在於各種移植物中，可能導致嚴重的移植物排斥反應，因此金屬過敏引起了越來越多的關注。而形形色色的化合物逐漸走進人們生活後，也可能導致過敏問題。 接觸性皮炎的發病機制為IV型(遲發性)變態反應。接觸性過敏原多為半抗原。與皮膚細胞蛋白多肽結合後，形成完全抗原，被抗原呈遞細胞識別和處理後，形成MHC-II分子-多肽-T細胞受體復合物，導致特異性細胞免疫反應。 當某一變應原致患者過敏後，又發生全身性再暴露(通過肌肉注射、靜脈注射、口服、直腸內或陰道內給葯等)，導致這些化學物質被機體吸收，可出現系統性接觸性皮炎，這種情況雖然並不常見，但已引起重視。食品中含有的肉桂醛、秘魯香脂、對羥基苯甲酸、污染物如鎳等，可引起系統性ACD。塵蟎是引起呼吸道過敏的常見過敏原之一，也可引起皮膚過敏，經塵蟎過敏原點刺試驗及斑貼試驗可確診，採取防塵殺蟎措施後， 濕疹評分明顯降低。
6. 過敏的機理
過敏反應發生機理示意圖
http://www.pep.com.cn/200406/ca456047.htm
7. 過敏的原理和打疫苗的原理有何不同為什麼過敏每次都會發生
打疫苗和過敏是兩個概念，首先，打疫苗是使體內產生某種病毒的抗體，當人體再遇見這種病毒的傳染時就不會得這種病毒感染的疾病。而過敏是因人體對某種過敏原所產生約變態反應。它與人體的免疫力有很重要的關系。當一個人對某種物質產生過敏時，除葯物治療外，還要打含這種過敏原製成的脫敏針，濃度逐漸加大，使人體對此過敏原逐漸不敏感，最終達到脫敏的目的。不過這一過程是很漫長的。
8. 過敏反應原理
過敏反應發生的機理【原理】是一個復雜和抽象的過程，將I型過敏反應發生的機制劃分為三個階段：
1、致敏階段：過敏原進入機體後可選擇誘導過敏原特異性B細胞產生抗體應答，此類抗體與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞（即課本上所說的皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些細胞，其中肥大細胞分布於皮下小血管周圍的結締組織中和黏膜下層，而嗜鹼性粒細胞主要分布於外周血中）的表面相結合，而使機體處於對該過敏原的致敏狀態。通常這種致敏狀態可維持數月或更長，如果長期不接觸該過敏原，致敏狀態可自行逐漸消失。
2、激發階段：指相同的過敏原再次進入機體時，通過與致敏的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的抗體特異性結合，使這種細胞釋放生物活性介質的階段。在這個階段中，釋放的生物活性介質除了組織胺以外，還可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它們的作用都相似，都可引起平滑肌收縮，毛細血管擴大和通透性增強，腺體分泌物增多。
3、效應階段：指生物活性介質作用於效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應的階段。根據反應發生的快慢和持續的時間長短，可分為早期相反應和晚期相反應兩種類型。早期相反應主要由組織胺引起，通常在接觸過敏原數秒鍾內發生，可持續數小時，晚期相反應由白三烯、血小板活化因子等引起，在過敏原刺激後6～12 h發生反應，可持續數天。
(8)過敏發病機理擴展閱讀：
臨床表現：
1、過敏性休克反應：
（1）呼吸道阻塞症狀：由喉頭水腫、氣管和支氣管痙攣及肺水腫引起。表現為胸悶、心悸、喉頭有堵塞感、呼吸困難及臉色漲紅等，伴有瀕危感、口乾、頭昏、面部及四肢麻木。
（2）微循環障礙症狀：由微血管廣泛擴張所致。表現為面色蒼白、煩躁不安、畏寒、冷汗、脈搏微弱及血壓下降等。
（3）中樞神經系統症狀：由腦部缺氧所致。表現為意識喪失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。
2、血液病樣反應。本組反應類型的區分主要取決於血象檢驗的改變。主要症狀有：顆粒性白細胞減少或缺乏症、血小板減少症、再生障礙性貧血、溶血性貧血及巨幼紅細胞性貧血等。
3、血清病樣反應。其反應症狀主要為血清病樣改變，臨床以突發的廣泛性紅斑及蕁麻疹樣發疹常見，並可伴發熱、關節痛及淋巴腫大。
參考資料：網路-過敏反應
9. 過敏反應 原理 是什麼
過敏反應產生的原理及其預防
過敏反應，醫學上稱為 「變態反應性疾病」 ,是一種免疫功能失調症，是指由於外來的抗原物質與體內特異性抗體結合後由肥大細胞、嗜鹼粒細胞釋放大量過敏介質而造成的一組臨床症侯群, 主要表現為局部血管擴張，血管通透性增高，器官平滑肌收縮以及腺體分泌增強等。過敏常常發生在一部分相對固定的人群中 ,因為他們是具有過敏體質的人 ,屬於先天免疫功能異常 ,往往由遺傳而來 ,也就是說 ,具有這種體質的人 ,發生過敏性的可能將伴隨終生。
當然 ,具有過敏體質的人並非一定會發生過敏 ,這是由過敏發生的機制決定的。當具有過敏體質的人首次接觸到致敏原 (抗原 )後 ,機體並不會產生過敏的症狀 ,但是體內便會產出一種相應的特異抗體 ,當這種特異性抗體 ,積累到一定數量時 ,如果再次接觸到這種抗原 ,特異性抗體便會與其相結合 ,使機體介質細胞脫顆粒 ,釋放多種介質 ,從而產生一系列過敏症狀。可見過敏的發生有一個條件 ,就是必須能夠多次接觸同種過敏原。知道了這一點 ,我們就不難理解 ,對某種花粉過敏的人為什麼只在春天發生過敏 ,而在其它季節就不會發病 ,這正是由於這些花只在春天開放 ,只有在春天才可能接觸到它的花粉的緣故。
過敏原又稱為致敏原或變應原。其中，過敏原為通俗用語，致敏原或變應原為醫學術語，是指能夠使人發生過敏的抗原。它們共同的特點是：接觸過敏原一定時間後，機體致敏。致敏期的時間可長可短，這段時間內沒有臨床症狀，當再次接觸過敏原後，方可發生過敏反應。所以說，往往第一次接觸到的物質不會過敏，反復的接觸後，可出現過敏性症狀。反復接觸後，症狀一般會逐漸加重。常見的過敏原介紹如下：
A、吸入式過敏原，如：花粉、柳絮、粉塵、蟎蟲、動物皮屑、油煙、油漆、汽車尾氣、煤氣、香煙等。
B、食入式過敏原，如：牛奶、雞蛋、魚蝦、牛羊肉、海鮮、動物脂肪、異體蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎葯、香油、香精、蔥、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
C、接觸式過敏原，如：冷空氣、熱空氣、紫外線、幅射、化妝品、洗發水、洗潔精、染發劑、肥皂、化纖用品、塑料、金屬飾品（手錶、項鏈、戒指、耳環）、細菌、黴菌、病毒、寄生蟲等。
D、注射式過敏原，如：青黴素、鏈黴素、異種血清等。
E、精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離幅射、燒傷等生物、理化因素影響而使結構或組成發生改變的自身組織抗原，以及由於外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。
引起過敏的物質進入人體的途徑各有不同 ,所以引起的過敏症狀也具有多樣性。比如發生於呼吸系統 ,可表現為哮喘發作、喉頭水腫、發作性噴嚏伴有清鼻涕等 ;發生於消化道 ,可表現為口腔粘膜潰瘍、口唇腫脹、腹瀉、血便等 ;發生於皮膚系統 ,可表現為風團樣的皮疹、皮膚癌癢、丘疹樣或猩紅熱樣紅斑、皮下出血、皮膚大面積剝脫甚至休剋死亡等等。
從過敏發生的機制來看 ,最根本最有效的預防就是避免與致敏原接觸 ,這就要求必須首先查清致敏的原因。事實上 ,人們每天接觸的物質種類繁多 ,能確切地查明究竟是哪些物質引起過敏是很困難的。盡管如此 ,查明致敏原 ,採取「避、忌、替、移」的方法仍是最好的預防措施。
避：如對羽絨衣、羽絨被的羽毛過敏 ,就應當避免接觸之 ;對某種殺蟲劑過敏 ,日常生活中就應當避免使用。
忌：對魚蝦等水產過敏或者是乳類、蛋類、某幾種蔬菜水果過敏 ,就應當忌口。
替：對青黴素過敏 ,可以採用其它抗生素替代 ;對某種化妝品、洗發水等過敏 ,可以選擇其它品牌替代。
移：對某種花卉的花粉過敏 ,可以在這種花卉的開放季節 ,暫時轉移到沒有這種花卉生長的地區居住。
當然 ,多數情況下 ,或者是查不出致敏原 ,或是對致敏原無法做到「避免替移」(比如空氣中的飄浮物 ),只好在過敏發生時採取對症療法減輕症狀 ,然後再選擇適當時機進行特異性的脫敏治療。
其方法是首先在患者一次較重的過敏發作之後 ,對可疑的致敏原進行檢測 ,最終確定之。再用已確定的致敏原製成臨床用的抗原 ,給患者做皮下注射 ,濃度由低到高 ,劑量從小到大 ,使機體對此致敏物質逐漸適應 ,從而避免過敏的發生。臨床上這種療法效果是比較好的 ,但是由於治療需要的時間過長 ,患者往往不能堅持到底 ,從而導致治療的失敗。
10. 一型超敏反應的發病機理
致敏階段
變應原進入機體,刺激機體生成特異IgE
激發階段
IgE與肥大細胞結合
效應階段
當變應原第二次進入機體,與IgE結合,刺激肥大細胞脫顆粒,產生超敏反應