過敏性休克鑒別診斷

㈠ 我有尋麻疹已經2個多月了，越來越難受，怎麼辦

樓上的來。超討厭你們這樣復制一大源堆沒用的東西。網路搜一下一大把。

樓主，我和你一樣。不過，以前我是一年發一次，今年最慘，不知道怎麼回事，一開始可能一個月1次，最近這2月天天都發作，特別是晚上最想睡覺的時候，全身癢得難受啊。我看過醫生了，開了一些中葯跟西葯。

供樓主參考一下，樓主要根據個人身體情況哦。
我伴有內熱的。這是醫生給我開的方子：

甘草粒10G、防風15G、澤瀉10G、紫蘇葉15G、茯苓20G、淮山20G、蟬蛻10G、烏梅20G、牡丹皮10G、山萸肉15G、生地20G、知母10G

迪皿鹽酸坐西替利 每天1粒
復合維生素 每天3粒
鹽酸雷尼替丁膠囊 每天2次 每次1粒

另外，我經常上網找方子，看到「鹽酸西替利嗪片」，我也吃了，止癢的效果很好，每次發作吃1粒，能頂24小時左右，過後還是會復發，但是很適合夜半三更癢醒的時候吃。

㈡ 過敏性休克最主要的死因是什麼

過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。
[編輯本段]【治療措施】
必須當機立斷，不失時機地積極處理。①立即停止進入並移支可疑的過敏原、或致病葯物。結扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給葯暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本症的首選葯物，在病程中可重復應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克症狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批葯效較持久，副作用較小抗休克葯物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性葯物，並及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。③抗過敏及其對症處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道暢通。
由於處於過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的葯物轉為過敏原。故治療本症用葯切忌過多過濫。
[編輯本段]【病因】
作為過敏原引起本病的抗原性物質有：
（一）異種（性）蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青黴素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。
（二）多糖類 例如葡聚糖鐵。
（三）許多常用葯物 例如抗生素（青黴素、頭孢黴素、兩性黴素B、硝基味喃妥因），局部麻醉葯（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些葯物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的「靶細胞」結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的葯物（如青黴素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用葯物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。
[編輯本段]【病理改變】
因本病而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例並有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。
[編輯本段]【臨床表現】
本病大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗原（例如青黴素G注射等）5分鍾內發生症狀，僅10%患者症狀起於半小時以後，極少數患者在連續用葯的過程中出現本症。
過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。
（一）皮膚粘膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
（二）呼吸道阻塞症狀 是本症最多見的表現，也是最主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
（三）循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。
（四）意識方面的改變 往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。
（五）其他症狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最後可出現大小便失禁。
(六) 若是因為食過敏食物(魚,蝦子,螃蟹)或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過敏有時後會伴隨短時間的失明狀態。
[編輯本段]【鑒別診斷】
本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。
（一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。
（二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。
過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除後；②在停用抗體克及抗過敏葯物後；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克葯物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。
[編輯本段]【預防】
最根本的辦法的明確引起本症的過敏原，並進行有效的缺防避。但在臨床上往往難以作出特異性過敏原診斷，況且不少患者屬於並非由免疫機制發生的過敏樣反應。為此應注意：①用葯前詳詢過敏史，陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄。②盡量減少不必射用葯，盡量採用口服制劑。③對過敏體質病人在注射用葯後觀察15～20分鍾，在必須接受有誘發本症可能的葯品（如磺造影劑）前，宜先使用抗組胺葯物或強的松20～30mg。④先作皮內試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現陽性的葯物，如必須使用，則可試行「減敏試驗」或「脫敏試驗」。其原則是在抗組胺等葯物的保護下，對患者從極小劑量逐漸增加被減敏葯物的用量，直到患者產生耐受性為止。在減敏過程中，必須有醫務人員的密切觀察，並准備好水劑腎上腺素、氧氣、氣管插管和可以靜脈注射的皮質類固醇等一切應急搶救措施。
【預後】
通常接受抗原後出現本症的症狀越遲者，預後越好。某些高度過敏而發生「閃電樣」過敏性休克者，預後常較差。有冠心病背景者在發生本症時由於血漿的濃縮和血壓的下降，常易伴發心肌梗塞。神經系症狀明顯者恢復後亦易殘留腦缺氧後的各種並發症。
由於本症絕大多數為特異性IgE中介的變態反應。每次由相應的過敏原引起的IgE產量遞次增多，即再次接觸時發生劇烈反應的可能性更大。為此，應警告患者永遠不再接受類似致敏原，並將禁忌葯物登記在病歷卡首頁

㈢ 如何鑒別診斷兩種類型的感染性休克

休克是臨床各科嚴重疾病中常見的並發症。臨床上根據休克的不同病因機制，一般將休克分為下述五種類型，下面小編為大家一一具體介紹，希望它們能夠幫助大家更好的認識休克。一、過敏性休克：常見過敏葯物有青黴素、鎮靜劑、麻醉劑、碘劑等，接種動物血清可引起血清過敏性休克。過敏反應可使血管擴張，以及腦、喉頭水腫而引起休克。二、神經性休克：常由創傷、劇痛或脊髓麻醉意外引起，導致反射性血管舒縮中樞抑制，或阻斷中樞與周圍血管的聯系，從而出現周圍血管突然擴張，周圍阻力減低，有效血容量減少。三、低血容量性休克：由大量出血（內出血或外出血)、失水（嚴重吐瀉、糖尿病酸中毒等)、嚴重灼傷等所致，使血容量突然減少30%～40%，靜脈壓降低，回心血流量減少，心排出量減少。四、心源性休克：可由急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭晚期、急性肺動脈栓塞等，引起左心室收縮功能減退或舒張期充盈不足，以致心排血量減少或急性心排血功能受阻，而發生休克。五、中毒性休克：本症多由嚴重感染引起，常見於休克性肺炎、暴發型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、嚴重膽道感染、急性腹膜炎、出血壞死性腸炎、敗血症等。早期血管收縮，後期血管擴張。血管壁損傷和心肌損傷便有效血容量降低，左心排血不足。那麼，休克的危害有哪些呢？休克的共同特徵是有效循環量不足，組織和細胞的血液灌注雖經代償仍受到嚴重的限制，從而引起全身組織和臟器的血液灌注不良，導致組織缺氧、微循環瘀滯、臟器功能障礙和細胞的代謝功能異常等一系列病理生理改變。休克的發病規律一般是從代償性低血壓(組織灌注減少)發展到微循環衰竭，最後導致細胞膜的損傷和細胞死亡。

㈣ 什麼是過敏性休克

過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。 [編輯本段]【治療措施】 必須當機立斷，不失時機地積極處理。 ①立即停止進入並移支可疑的過敏原、或致病葯物。結扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。 ②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給葯暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本症的首選葯物，在病程中可重復應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克症狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批葯效較持久，副作用較小抗休克葯物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性葯物，並及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。 ③抗過敏及其對症處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道暢通。 由於處於過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的葯物轉為過敏原。故治療本症用葯切忌過多過濫。 [編輯本段]【病因】 作為過敏原引起本病的抗原性物質有： （一）異種（性）蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青黴素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。 （二）多糖類 例如葡聚糖鐵。 （三）許多常用葯物 例如抗生素（青黴素、頭孢黴素、兩性黴素B、硝基味喃妥因），局部麻醉葯（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。 絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些葯物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的「靶細胞」結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。 在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發型的過敏性休克，它們的病因有三： ①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的葯物（如青黴素G）起反應。 ②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。 ③用於靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用葯物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。 [編輯本段]【病理改變】 因本病而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例並有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。 [編輯本段]【臨床表現】 本病大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗原（例如青黴素G注射等）5分鍾內發生症狀，僅10%患者症狀起於半小時以後，極少數患者在連續用葯的過程中出現本症。 過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。 （一）皮膚粘膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。 （二）呼吸道阻塞症狀 是本症最多見的表現，也是最主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。 （三）循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。 （四）意識方面的改變 往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。 （五）其他症狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最後可出現大小便失禁。 (六) 若是因為食過敏食物(魚,蝦子,螃蟹)或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過敏有時後會伴隨短時間的失明狀態。 [編輯本段]【鑒別診斷】 本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。 （一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。 （二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。 過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該 ①在休克解除後； ②在停用抗體克及抗過敏葯物後； ③如作皮膚試驗，最好必要的

㈤ 休克為什麼要喝鹽水

休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用於機體，使循環功能急劇減退，組織器官微循環灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態下，全身有效血流量減少，微循環出現障礙，導致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調。休克不但在戰場上，同時也是內外婦兒科常見的急性危重病症。

目錄

休克的臨床表現發病過程分期
1、休克代償期Ⅰ期（休克早期）
2、 休克進展期Ⅱ期（休克中期）
3、休克難治期Ⅲ期（休克晚期）
病理概述
1、出血性休克
2、感染性休克
3、心源性休克
4、過敏性休克
5、神經性休克
症狀和診斷
預後治療原則
休克並發症
分類1、按病因分類
2、按休克的起始環節分類
分期與發病機制1、微循環缺血缺氧期（代償期）
2、微循環瘀血缺氧期（可逆性失代償期）
3、微循環衰竭期（不可逆轉期）
危害
重要器官功能衰竭
臨床監測（一）觀察臨床表現
（二）血流動力學監測
（三）腎功能監測
（四）呼吸功能監測
（五）生化指標的監測
（六）微循環灌注的監測
診斷
鑒別診斷
治療措施
救治原則
護理措施
預防措施休克的臨床表現 發病過程分期
1、休克代償期Ⅰ期（休克早期）
2、 休克進展期Ⅱ期（休克中期）
3、休克難治期Ⅲ期（休克晚期）
病理 概述
1、出血性休克
2、感染性休克
3、心源性休克
4、過敏性休克
5、神經性休克
症狀和診斷
預後 治療原則
休克並發症
分類 1、按病因分類
2、按休克的起始環節分類
分期與發病機制 1、微循環缺血缺氧期（代償期）
2、微循環瘀血缺氧期（可逆性失代償期）
3、微循環衰竭期（不可逆轉期）
危害
重要器官功能衰竭臨床監測
（一）觀察臨床表現 （二）血流動力學監測 （三）腎功能監測 （四）呼吸功能監測 （五）生化指標的監測 （六）微循環灌注的監測診斷鑒別診斷治療措施救治原則護理措施預防措施展開 編輯本段休克的臨床表現
發病過程分期
休克的發病過程可分為休克早期和休剋期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。 沒有休克、分布性休克、低血容量休克
1、休克代償期Ⅰ期（休克早期）
休克剛開始時，由於交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，皮膚、內臟血管收縮明顯，對整體有一定代償作用，可減輕血壓下降（但嚴重大出血可引起血壓明顯下降），心、腦血流量能維持正常。患者開始出現皮膚蒼白、四肢發冷、心跳呼吸加快、尿量減少等症狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發展，進入休剋期。
2、 休克進展期Ⅱ期（休克中期）
休克沒有得到及時治療，微循環淤血，回心血量減少，就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現為：1、血壓進行性下降，少尿甚至無尿，心腦血管失去自身調節或血液重心分不中的優先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現心腦功能障礙，心搏無力，患者神志淡漠甚至轉入昏迷；2、腎血流量長時間嚴重不足，出現少尿甚至無尿；3、皮膚發涼加重、發紺，可出現花斑。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續時間較長則進入休克難治期。
3、休克難治期Ⅲ期（休克晚期）
休克發展的晚期階段，不可逆性失代償期。主要臨床表現為：1、血壓進行性下降，給升壓葯仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現循環衰竭，可致患者死亡；2、毛細血管無復流；3、由於微循環淤血不斷加重和DIC的發生，全身微循環灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心腦肺腎等臟器出現功能障礙甚至衰竭。
編輯本段病理
概述
休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。 休克的病理
把創傷和失血引起的休克均劃人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常見。 導致休克的病因很多，且有許多休克的病因不只一種。臨床上遇到休克時，必須對其病因做出明確診斷，以便針對性地對病因進行治療，提高治癒率。休克在臨床上大體可分為以下幾種類型：
1、出血性休克
鑒於肝、脾破裂，胃十二指腸潰瘍出血，食管、胃底靜脈曲張靜脈破裂通常迅速失血超過全身百分之二十約>800ml時即出現休克，如出血速度慢，在數天雖失血1000ml，也不一定發生休克。
2、感染性休克
多繼發於格蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染等。感染性休克分為高排低阻型與低排高阻型兩型。患者皮膚濕冷發紺，又稱冷休克。
3、心源性休克
由於心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環變化的發展過程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡； 多數病人由於應激反應和動脈充盈不足，使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟後負荷加重；但有少數病人外周阻力是降低的（可能是由於心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制）；交感神經興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；常比較早地出現較為嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧，促使心泵衰竭。
4、過敏性休克
5．創傷性休克 6．神經源性休克 7．血流阻塞性休克 8．內分泌性休克
5、神經性休克
由於內臟受到牽拉引起。
編輯本段症狀和診斷
無論由低血壓或是由心臟泵血功能下降引起的休克症狀都相似。初始症狀可能有疲乏、嗜睡和意識模糊；皮膚濕冷並且常常發紺和蒼白；按壓皮膚，皮色恢復較正常慢得多，皮下可見青藍色的網狀條紋；脈搏細弱而快速，除非休克由心跳過緩所致；呼吸急促，但臨近死亡時呼吸和脈搏都可能減慢；血壓下降明顯，以至用袖帶血壓計不能測出。最終患者死亡。 當休克是由血管的過度擴張引起時，症狀可能有某些不同。例如，患者皮膚可以溫暖和潮紅，特別是在起病之初。 在休克的最早階段，尤其是在敗血性休克時，許多症狀常不出現或不易發現，除非特別仔細地觀察。血壓非常低；尿流也相當緩慢，血中代謝產物蓄積。
編輯本段預後
如果不予治療，休克通常是致命的。預後取決於病因、患者合並的其他疾病、治療開始的時間以及治療方案。老年人大面積心肌梗死或敗血症引起的休剋死亡率相當高。 應首先給病人保暖，並稍微抬高下肢以利血液迴流心臟。止血，檢查呼吸情況。將患者的頭偏向一側，防止嘔吐物吸入。不要經口進食。 急診可以使用機械式人工呼吸。所有葯物都應靜脈給予。麻醉劑、鎮痛劑和鎮靜劑等類葯物有降低血壓作用，最好不用。可以使用軍用(或醫用)抗休克褲(MAST)來提高血壓。這種抗休克褲能增加下肢的壓力，從而驅使血液從下肢迴流到心臟和大腦。靜脈輸液，在輸血前應交叉合血，在急診情況下，如果沒有時間進行交叉合血，應選擇「O」型Rh陰性血輸入。 如果仍在繼續失血或丟失體液或休克是由於心肌梗死或其他與血容量無關的因素所致，補液和輸血的效果相當有限。此時使用收縮血管的葯物來增加流向心臟和大腦的血量。由於這些葯物同時也減少了其他組織器官的供血，所以使用時間應盡量縮短。 當休克的原因與心臟泵血功能降低有關時，可考慮使用改善心臟作功的措施。糾正異常的心率和心律，必要時可以增加血容量。心率緩慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些葯物來增加心肌收縮能力。 伴有
休克時，應動態監測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應用利尿、脫水葯物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，動態觀察每小時尿量，抗休克時尿量應大於20ml/h。尿量穩定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克後血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能監測
呼吸功能監測指標包括呼吸的頻率、幅度、節律、動脈血氣指標等，應動態監測，呼吸機通氣者根據動脈血氣指標調整呼吸機使用。
（五）生化指標的監測
休克時，應監測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標。血清轉氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現肝功能衰竭。此外，還應監測彌散性血管內凝血的相關指標。
（六）微循環灌注的監測
微循環的變化
微循環監測指標如下： ①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預後愈差 ②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3%以上，提示有周圍血管收縮，應動態觀察其變化幅度 ③甲皺微循環。休克時甲皺微循環的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。
編輯本段診斷
①有發生休克的病因；②意識異常；③脈搏快超過100次/min，細或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓後再充盈時間大於2秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量小於30ml/h或無尿；⑤收縮壓小於10．64kPa（80mmHg）；⑥脈壓小於2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。
編輯本段鑒別診斷
一般檢查項目
（一）心原性休克的鑒別診斷：心原性休克最常見於急性心肌梗塞。根據臨床表現心電圖發現和血心肌酶的檢查結果，確診急性心肌梗塞一般並無問題。在判斷急性心肌梗塞所致的心原性休克時需與下列情況鑒別：①急性大塊肺動脈栓塞（鑒別要點參見"心肌梗塞"）。②急性心包填塞。為心包腔內短期內出現大量炎症滲液、膿液或血液，壓迫心臟所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心臟外傷或手術操作創傷等情況。此時脈搏細弱或有奇脈，心界增大但心尖搏動不明顯，心音遙遠，頸靜脈充盈。X線示心影增大面搏動微弱，心電圖示低電壓或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超聲心動圖、X線CT或MRI顯示心包腔內液體可以確診。③主動脈夾層分離（參見"心肌梗塞"）。④快速性心律失常。包括心房撲動、顫動，陣發生室上性或室性心動過速，尤其伴有器質性心臟病者，心電圖檢查有助於判別。⑤急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全。由感染性心內膜炎、心臟創傷、乳頭肌功能不全等所致。此時有急性左心衰竭，有關瓣膜區有返流性雜音，超聲心動圖和多普勒超聲檢查可確診。 （二）低血容量性休克的鑒別診斷：急性血容量降低所致的休克要鑒別下列情況：①由出血。胃腸道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最後排出體外診斷不難。脾破裂、肝破裂、宮外孕破裂、主動脈瘤破裂、腫瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被發現。此時除休克的臨床表現外患者明顯貧血，有胸、腹痛和胸、腹腔積血液的體征，胸、腹腔或陰道後穹窿穿刺有助於診斷。②外科創傷。有創傷和外科手術史診斷一般不難。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高滲性昏迷。（參見"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（參見"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鑒別診斷：各種嚴重的感染都有可能引起休克，常見的為：①中毒性細菌性痢疾。多見於兒童，休克可能出現在腸道症狀之前，需肛門拭子取糞便檢查和培養以確診。②肺炎雙球菌性肺炎。也可能在出現呼吸道症狀前即發生休克。需根據胸部體征和胸部X線檢查來確診。③流行性出血熱。為引起感染性休克的重要疾病。④暴發型腦膜炎雙球菌敗血症。以兒童多見，嚴重休克是本病特徵之一。⑤中毒性休克綜合征。為葡萄球菌感染所致，多見於年輕婦女月經期使用陰道塞，導致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦見於兒童皮膚和軟組織葡萄球菌感染。臨床表現為高熱、嘔吐、頭痛、咽痛、肌痛、猩紅熱樣皮疹、水樣腹瀉和休克。
編輯本段治療措施
休克
是一個嚴重的、變化多端的動態過程，要取得最好的治療效果，須注意下列四點：①治療開始愈早愈好，最好在休克症狀尚未充分發展前就給予治療，力求避免休克發展到晚期難以逆轉的地步；②對不同類型的休克，在不同階段要針對當時的病理生理變化給予適當的處理，如補充血容量，增強心肌收縮力，解除或增加周圍血管阻力，消除微循環淤滯及糾正酸中毒等措施；③密切觀察病人、特別注意中樞神經系統、心、肺和腎功能情況。必要時作中心靜脈壓、肺楔嵌壓測定和放置保留導尿管，對病情進行反復的分析，抓住各個階段的主要矛盾，按病情的變化隨時調整用葯以及其他治療措施；④在緊急處理休克的同時，積極治療原發病，應迅速通過病史、體征和實驗室檢查全力找出引起休克的原因，針對病因進行治療。 治療的目的在於改善全身組織的血流灌注，恢復及維護病人的正常代謝和臟器功能，而不是單純地提高血壓，因為，血壓只代表心排血量和血管張力的關系，而不能反映心排血量和組織的血流灌注情況。在治療過程中，有時血壓雖不甚高，如在10．6/6．7kpa（80/50mmHg）左右，然而脈壓正常、四肢溫暖、皮膚紅潤不紫、尿量正常，說明微循環和組織灌注情況尚好，治療措施有效。反之，收縮壓雖超過12kPa（90mmHg），但脈壓很低、四肢冰冷、皮膚蒼白、尿量少，說明微循環和組織灌注情況不佳，急需調整搶救措施。 （一）一般緊急處理 1、取平卧位不用枕頭，腿部抬高30°，如心原性休克同時有心力衰竭的患者，氣急不能平卧時，可採用半卧位。注意保暖和安靜。盡量不要搬動，如必須搬動則動作要輕。2、吸氧和保持呼吸道暢通鼻導管或面罩給氧。危重病人根據動脈Pco2、Po2和血液pH值。給予鼻導管或氣管內插管給氧。3、建立靜脈通道如果周圍靜脈萎陷而穿刺有困難時，可考慮作鎖骨下或上靜脈及其他周圍大靜脈穿刺插管，亦可作周圍靜脈切開插管。4、尿量觀察尿量是反映生命器官灌注是否足夠的最敏感的指標。休克病人宜置入導尿管以測定每小時尿量，如無腎病史，少或無尿可能由於心力衰竭或血容量未補足所致的灌注不足，應積極查出原因加以治療，直到尿量超過20～30ml/h。5、觀察周圍血管灌注由於血管收縮，首先表現在皮膚和皮下組織。良好的周圍灌注表示周圍血管阻力正常。皮膚紅潤且溫暖時表示小動脈阻力降低，可見於某些感染性休克的早期和神經原性休克。皮膚濕冷、蒼白表示血管收縮，小動脈阻力增高。但皮膚血管收縮狀態僅提示周圍阻力的改變，並不完全反映腎、腦或胃腸道的血流灌注。6、血流動力學的監測如病情嚴重可根據具體情況，切開或穿刺周圍靜脈，放入飄浮導管（Swan-Ganz）到腔靜脈近右心房測得中心靜脈壓，進而測肺動脈壓及肺楔嵌壓、心排血量，根據測值結果進行相應治療措施的調整。 （二）不同類型休克的處理 1、感染性休克的處理參見"感染性休克"。2、心原性休克的處理心原性休克的主要病理生理特點是心排血量減低，心搏量亦減低，其周圍血管阻力則可增高、正常或降低。一般常見的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本節著重討論急性心肌梗塞引起心原性休克的治療。 1．鎮痛：急性心肌梗塞時的劇痛對休克不利，劇痛本身即可導致休克，宜用嗎啡、杜冷丁等止痛，同時用鎮靜劑以減輕病人緊張和心臟負擔，以免引起迷走神經亢進，使心率減慢或抑制呼吸。 2．糾正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通暢，以維持正常或接近正常的動脈氧分壓，有利於微循環得到最大的氧供應，防止發生呼吸性酸中毒或因換氣過度而發生呼吸性鹼中毒。可用鼻導管或面罩給氧，如氣體交換不好，動脈血氧分壓仍低而二氧化碳分壓仍高時，宜及時作氣管插管或氣管切開，用人工呼吸器輔助呼吸，以定容式呼吸器為佳，最好還用呼氣末正壓吸氧，要求動脈血氧分壓達到或接近13．3kPa（100mmHg），二氧化碳分壓維持在4．7～5．3kpa（35～40mmHg）。 3．維持血壓：如血壓急劇下降，應立即開始靜脈滴注間羥胺，以10～20mg稀釋於100ml葡萄糖液內，亦可同時加入多巴胺20～30mg。必要時在密切觀察血壓下，靜脈內緩慢推注間羥胺3～5mg，使收縮壓維持在12～13．3kPa（90～100mmHg），保持重要器官的血流灌注。 4．糾治心律失常：伴有顯著心動過速或心動過緩的各種心律失常都能加重休克，需積極應用葯物、電復律或人工心臟起搏等予以糾治或控制。 5．補充血容量：有少部分病人，由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿劑和進食少等原因而有血容量不足，治療需要補充血容量。可根據中心靜脈壓監測結果來決定輸液量。中心靜脈壓正常為0．4～1．2kPa（4～12cmH2O），如低於0．5kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低於1．0kpa（10cmH2O）即可輸液。輸液的內容宜根據具體情況選用全血、血漿、人體白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般應用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐應用於非失血性休克有兩個優點：①能較快地擴張血容量，因從血管中消失也快，故可減少過度擴張的危險；②能抑制或解除紅細胞和血小板的聚集及減低血液粘稠度，有助於改善微循環和防止微血栓形成。可先在10～20分鍾內輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過0．2kPa（2cmH2O），可每20分鍾重復輸入同樣劑量，直至休克改善、收縮壓維持在12～13．3kPa（90～100mmHg）左右、或中心靜脈壓升至1．5kPa（15cmH2O）以上、或輸入總量達750～1000ml為止。輸液過程中還需密切觀察呼吸情況，並經常聽肺部有無羅音，以防發生肺水腫。如中心靜脈壓已高於1．2kPa（12cmH2O），或原先中心靜脈壓雖不甚高，但稍補充血容量後中心靜脈壓迅速升高，而動脈血壓仍未改善，提示心排血功能差而靜脈又淤血。如有條件，應用多用途的飄浮心導管，可同時測中心靜脈壓、肺楔嵌壓及心排血量，如導管帶有鉑電極必要時可記錄心腔內心電圖，還可行心腔內起搏。正常時肺楔嵌壓為1．3kPa（10mmHg），高於2．0～2．7kpa（15～20mmHg）說明左心排血功能不佳，如高達4．0kPa（30mmHg）說明左心功能嚴重不全；如低於2．0kPa（15mmHg）說明左心排血功能尚佳，而靜脈壓的增高為右心排血功能不佳所致。均應採用其他措施治療。 6．應用血管活性葯物：當初次測量中心靜脈壓其讀數即超過1．2kPa（12cmH2O）或在補充血容量過程中有明顯升高而病人仍處於休克狀態時，即需考慮選用血管活性葯物。常用血管活性葯物有升壓胺類和血管擴張劑。 7．強心甙的應用：強心甙對心原性休克的作用，意見頗不一致。從一般臨床經驗看，有休克而無充血性心力衰竭的病人，用強心甙並無明顯的裨益，且其強心作用不如胺類葯物容易控制，在急性心肌梗塞早期還易引起心律失常，故不宜常規應用。 8．胰高血糖素的應用：胰高血糖素為多肽類物質，能激活腺苷酸環化酶系統，使三磷酸腺苷轉變為環磷酸腺苷，使心臟的環磷酸腺苷增加或使鈣在心肌細胞內聚積，可增強心肌收縮力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用於心原性休克。用3～5mg靜脈注射半分鍾內注完，待2～3分鍾，如無反應可再重復注射，繼而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小時1次，或可每小時用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中靜脈滴注，連用24～48小時。副作用主要有惡心、嘔吐、低血鉀等。 9．腎上腺皮質激素的應用：目前還有不同的意見，如要使用，早期大劑量應用，其潛在有益的作用主要是與細胞膜的作用有關，大劑量的腎上腺皮質激素有增加心排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動脈血流量的作用。激素有可能影響心肌梗塞後的癒合，但證據尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考慮應用。 10．糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂：主要是糾正代謝性酸中毒和高或低鉀血症。休克較重或用升壓葯不能很快見效者，可即靜脈滴注5%碳酸氫鈉100～200ml，以後參照血pH值、血氣分析或二氧化碳結合力測定結果及時發現和處理可能出現的呼吸性鹼中毒或酸中毒。糾正代謝性酸中毒的葯物中，乳酸鈉的緩沖能力較碳酸氫鈉強，但需經肝臟轉化後才起作用；在肝臟缺血的情況下，還可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外，三羥甲基氨基甲烷（THAM）亦可應用，有作用快、不含鈉和具有滲透性利尿作用等優點，只宜用於有水腫或缺鉀而不能多用鈉鹽，或代謝性酸中毒伴有二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤體重2～3ml的0．6mol（7．28%）溶液用5%葡萄糖液稀釋一倍成等滲溶液滴注，最好滴入近中心靜脈處。注意測定血鉀、鈉、鈣和氯化物，按情況予以補充或限制。低血鉀時用含氯化鉀濃度0．4%的5%葡萄糖溶液靜脈滴注；高血鉀時除限制鉀鹽攝入外，可靜脈滴注5%碳酸氫鈉和葡萄糖溶液加胰島素（參見"酸鹼平衡紊亂"）。 11．預防腎功能衰竭：血壓基本穩定後，在無心力衰竭的情況下，可在10～30分鍾內快速靜脈滴注20%甘露醇或25%山梨醇100～250ml利尿，以防發生急性腎功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述葯物靜脈滴注，可靜脈注射呋塞米40mg或依他尼酸鈉50mg。根據血流動力學監測的結果來選擇治療休克的葯物最為妥當。如只能測定中心靜脈壓和動脈壓，可按表8-11所列的建議處理；如能監測肺楔嵌壓、動脈壓和心排血量可按表8-12所列的建議處理。 12．機械輔助循環：對葯物治療無效的病人，有人提倡用機械輔助循環的方法，以減輕左心室負擔及工作量，同時改善冠狀動脈及其他重要器官的血液灌注，其方法有多種，包括左心室轉流術（將左心房血引出，繞過心室再輸回動脈）、部分心肺轉流術（部分靜脈血引出，經氧合器氧合後將血輸回動脈）、副心臟（用人工小型血泵，分擔心臟部分排血工作）、人工心臟（人工血泵完全代替心臟工作）、心臟機械輔助（用機械輔助心臟舒縮）、主動脈內氣囊反搏術和體外加壓反搏術等。其中以後兩者較適用於急性心肌梗塞所致的心原性休克。主動脈內氣囊反搏術的應用原理是置入主動脈一根帶有氣囊的心導管，此氣囊與泵相通，當心臟舒張時向氣囊充氣使之膨脹達到增加冠狀動脈舒張期灌注的目的而起治療效果，心臟收縮時從球囊抽氣使之收縮從而不妨礙心臟的排血。體外加壓反搏術，是在上、下肢及骨盆部穿上可加壓的套衣褲，在心臟舒張時加壓將小血管中的血擠入大血管中以達到反搏效果，擠入主動脈的血液可增加冠狀動脈的灌注，是無創性的操作。近年來，不少作者認為，在大片心肌壞死的情況下，葯物的作用是有限的，從機械方面尋找幫助循環的方法是有前途的，可取的方法。 13．其他原因引起的心原性休克的治療。
編輯本段救治原則
一 ：積極消除病因 二 ：補充血容量 三 ：糾正酸中毒 四 ：血管活性葯物的應用 五 ：糖皮質激素和其他葯物的應用 六 ：治療DIC，改善微循環 七 ：保護臟器功能 八 ：各型休克的處理
編輯本段護理措施
休克的預後取決於病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應採取以下措施： （一）體位休克時應採取中凹卧位，病人頭胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°；使用抗休克褲。 （二）保暖 （三）保持呼吸道通暢 一般用鼻導管吸氧，流量4～6L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至6～8L/min，或根據病情採用面罩或正壓給氧。 （四）盡快建立靜脈通路 （五）鎮靜止痛
編輯本段預防措施
1．對有可能發生休克的傷病員，應針對病因，採取相應的預防措施。 預防措施
活動性大出血者要，確切止血；骨折部位要穩妥固定；軟組織損傷應予包紮，防止污染；呼吸道梗阻者需行氣管切開；需後送者，應爭取發生休克前後送，並選用快速而舒適的運輸工具。運輸時病人頭向車尾或飛機尾，防行進中腦貧血。後送途中要持續輸液，並做好急救准備。 2．嚴重感染病人，採用敏感抗生素，靜脈滴注，積極清除原發病灶（如引流排膿等）。對某些可能並發休克的外科疾病，抓緊術前准備，2小時內行手術治療，如壞死腸段切除。 3．必須充分做好手術病人的術前准備，包括糾正水與電解質紊亂和低蛋白血症；補足血容量；全面了解內臟功能；選擇合適的麻醉方法。還要充分估計術中可能發生休克的各種因素，採取相應的預防低血容量休克的措施。 4．輕度的頭昏，可攙扶著走一定時間，不適的感覺就會消失。稍重的沒有走動能力的，可讓患者平躺，衣領松開，頭部略放低，然後抬高患者下肢作輕微的抖動，患者症狀馬上得到緩解。 5．必須注意的是不論患者休克程度輕重如何，在急救時不要給患者喝任何飲料或服葯，要待其清醒後才讓其喝些溫開水，並特別提醒患者注意保暖和休息。

㈥ 過敏性休克的急救措施

過敏性休克的搶救措施 搶救過敏性休克患者必須迅速及時；分秒必爭；就地搶救；轉危為安。 （一） 立即停葯，就地搶救。 病員採取休克卧位，給以氧氣吸入並保溫。在病員為脫離危險前不宜搬動；並密切觀察病員的體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化。 （二） 給予抗過敏葯物 ①立即皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.5~1.0ml，小兒酌減。症狀如不緩解，可每20~30分鍾皮下或靜脈注射0.5ml，直至脫離危險。 ②地塞米松5~10mg氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5~10葡萄糖液500ml內靜點。 ③ 抗組織胺類葯物：選用異丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌內注射。 （三） 抗休克治療 ①補充血容量，糾正酸中毒。可給予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氫鈉加入5%葡萄糖液內靜點。 ②如血壓仍不回升，須立即靜脈輸入5~10%葡萄糖液200ml，內加入去甲腎上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根據血壓調節滴速，一般每分鍾30~40滴（小兒酌減） ③加大地塞米松或氫化可的松的計量加糖液內靜點。 ④針刺人中、十宣、湧泉、足三里、曲池等穴。 （四） 呼吸受抑制時 可給予可拉明、洛貝林、苯甲酸鈉卡啡因等呼吸興奮劑肌肉注射，必要時施行人工呼吸；急性喉頭水腫窒息時，可行氣管切開術；如出現呼吸停止時，應立即進行口對口人工呼吸，並准備插入氣管導管控制呼吸，或藉助人工呼吸機被動呼吸。 （五） 心臟驟停時 立即施行體外心臟按摩術；心腔內注射0.1%鹽酸腎上腺1ml；必要時可行胸腔內心臟擠壓術。 （六） 肌肉癱瘓鬆弛無力時 皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘時禁用。 過敏性休克的搶救措施:過敏性休克容易與哪些病混淆 過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。 本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。 （一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。 （二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。 過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該 ①在休克解除後； ②在停用抗體克及抗過敏葯物後； ③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克葯物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。 過敏性休克的搶救措施

㈦ 過敏性休克的搶救措施

過敏性休克的搶救措施

搶救過敏性休克患者必須迅速及時；分秒必爭；就地搶救；轉危為安。

（一） 立即停葯，就地搶救。
病員採取休克卧位，給以氧氣吸入並保溫。在病員為脫離危險前不宜搬動；並密切觀察病員的體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化。

（二） 給予抗過敏葯物
①立即皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.5~1.0ml，小兒酌減。症狀如不緩解，可每20~30分鍾皮下或靜脈注射0.5ml，直至脫離危險。
②地塞米松5~10mg氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5~10葡萄糖液500ml內靜點。
③ 抗組織胺類葯物：選用異丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌內注射。

（三） 抗休克治療
①補充血容量，糾正酸中毒。可給予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氫鈉加入5%葡萄糖液內靜點。
②如血壓仍不回升，須立即靜脈輸入5~10%葡萄糖液200ml，內加入去甲腎上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根據血壓調節滴速，一般每分鍾30~40滴（小兒酌減）
③加大地塞米松或氫化可的松的計量加糖液內靜點。
④針刺人中、十宣、湧泉、足三里、曲池等穴。

（四） 呼吸受抑制時
可給予可拉明、洛貝林、苯甲酸鈉卡啡因等呼吸興奮劑肌肉注射，必要時施行人工呼吸；急性喉頭水腫窒息時，可行氣管切開術；如出現呼吸停止時，應立即進行口對口人工呼吸，並准備插入氣管導管控制呼吸，或藉助人工呼吸機被動呼吸。

（五） 心臟驟停時
立即施行體外心臟按摩術；心腔內注射0.1%鹽酸腎上腺1ml；必要時可行胸腔內心臟擠壓術。

（六） 肌肉癱瘓鬆弛無力時
皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘時禁用。
過敏性休克的搶救措施:過敏性休克容易與哪些病混淆
過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。
本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。

（一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。

（二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。

過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除後；②在停用抗體克及抗過敏葯物後；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克葯物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。
過敏性休克的搶救措施

㈧ 地塞米松的用量

不大，但是不能長期使用。激素類葯物用時間長了不好！