青黴素過敏的防治原則
A. 青黴素過敏性休克的機理及防止原則
為了杜絕青黴索過敏現象的發生,提出就青黴素起過敏性體克的機理及防治措藏.青黴素及其水解產物(青黴素噻唑酸,青黴索烯酸)均為半抗源,它們進入人體後.與蛋自質或多肚分子結合成為全抗源.刺激機體免疫系統產生,1和各種抗體.後者作用於肥大細胞和淋巴細胞,使之致敏.當同一抗源再進入機體後.可與抗體在已致蚊的細胞主發生反應,導致細胞溶解,釋放出組織胺,綏激肽,一羥邑胺,慢反應物質等,導致心臟抑和,毛紐血管擴張,通透性增加,血漿外滲,血溶量減少,血壓下降麗致休克.為了防止青黴索引起過敏性休克.應注意以下幾點:1)用葯前仔細詢問病人有無過敏史.如有過敏史者禁用.2)初次注射或停葯3～7天重復注射者.必須怍皮膚過敏試驗.如陽性者禁用,3)凡有青黴索過敏者不應作過敏試驗.4)用葯過程中調換另一批號青黴素.須重作過敏試驗.5)避免在空腹情況下作青黴素注射.注射後須觀察30分鍾.6)注射器專用.7)一旦發生過敏休克.立即使病^平卧頭低.同時皮下注射腎上腺素.5～!,重者靜脈注射.如血壓下降則靜注阿拉明.呼吸圈難者給氧或靜注氨茶鹼,並給於皮質激素類葯物
B. 以青黴素過敏休克為例說明Ⅰ型超敏反應的發生機制
青黴素引起抄I型超敏反應的機襲制：①致敏階段 青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。②發敏階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質。③效應階段 釋放的介質作用於效應的靶器官與組織，引起平滑肌收縮，小血管通透性增加、擴張，腺體分泌增加，臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
第一次青黴素皮試陽性原因：是既往接觸過青黴素變應原成份使機體致敏所致，如：曾使用污染了青黴素的注射器；皮膚，粘膜接觸過青黴素降解物或由空氣中吸人青黴菌孢子等。
C. 預防青黴素過敏的方法是怎樣的
預防過敏，主要復是用葯前，必制須了解病人既往有無青黴素過敏史，如有，則絕不能使用,如無過敏史，則此次注射應按照規定劑量作皮膚試驗，20分鍾後，如局部出現紅腫並有偽足，腫塊直徑大於1厘米時為陽性反應，即不應注射。如陰性，則可予注射。當注射完畢後，病人不應立即離開，觀察十幾分鍾無反應後再走。連續用後停葯，通常24小時後繼續用葯，建議重新作皮試。
D. 簡述青黴素過敏反應的預防措施
如有任何不適、目前的預防措施有、應用青黴素前做皮膚試驗、患者自己要自我觀察，結果陰性才可應用2）、青黴素過敏屬於速發型過敏、應用過程中要密切觀察患者反應3）、注射完畢後要觀察至少15分鍾4），如不及時搶救會危及生命2：1）1
E. 青黴素引起過敏性休克的防治措施
為了杜絕來青黴索過敏現源象的發生,提出就青黴素起過敏性體克的機理及防治措藏.青黴素及其水解產物(青黴素噻唑酸,青黴索烯酸)均為半抗源,它們進入人體後.與蛋自質或多肚分子結合成為全抗源.刺激機體免疫系統產生,1和各種抗體.後者作用於肥大細胞和淋巴細胞,使之致敏.當同一抗源再進入機體後.可與抗體在已致蚊的細胞主發生反應,導致細胞溶解,釋放出組織胺,綏激肽,一羥邑胺,慢反應物質等,導致心臟抑和,毛紐血管擴張,通透性增加,血漿外滲,血溶量減少,血壓下降麗致休克.為了防止青黴索引起過敏性休克.應注意以下幾點:1)用葯前仔細詢問病人有無過敏史.如有過敏史者禁用.2)初次注射或停葯3～7天重復注射者.必須怍皮膚過敏試驗.如陽性者禁用,3)凡有青黴索過敏者不應作過敏試驗.4)用葯過程中調換另一批號青黴素.須重作過敏試驗.5)避免在空腹情況下作青黴素注射.注射後須觀察30分鍾.6)注射器專用.7)一旦發生過敏休克.立即使病^平卧頭低.同時皮下注射腎上腺素.5～!,重者靜脈注射.如血壓下降則靜注阿拉明.呼吸圈難者給氧或靜注氨茶鹼,並給於皮質激素類葯物
F. 青黴素過敏性休克的發病機制及防治原則
由於青黴素進入人體，刺激機體產生IgE抗體，使再次接觸青黴素後發生過敏反應 腎上腺素是過敏性休克的首選葯
G. 以青黴素過敏性休克為例,試述i型超敏反應的發病機制及防治原則
發生機制：
1、機體致敏。
2、IgE交叉連接引發細胞活化。
3、釋放生物活性物質
a、預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相症狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活。
b、激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原轉變為緩激肽等，後者是參與遲發相反應的重要介質，可引起平滑肌緩慢收縮、強烈擴張血管、增加局部毛細血管通透性、吸引嗜酸粒細胞和中性粒細胞。
因自身耐受性被破壞而引起的自身免疫病有：
①由針對自身紅細胞抗原決定簇的抗體引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性貧血。疾病表現為紅細胞被破壞和貧血；
②由針對自身特殊組織成分的抗體(例如甲狀腺抗體、胃粘膜抗體)引起的自身免疫病。
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反應特徵：
超敏反應發生快，消退也快。常引起生理功能紊亂，幾乎不發生嚴重組織細胞損傷。具有明顯個體差異和遺傳傾向。肥大細胞和嗜鹼粒細胞參與。IgE抗體參與。
（1）Ⅰ型超敏反應又稱過敏性反應或速發型超敏反應。
（2）Ⅱ型超敏反應又稱細胞溶解型超敏反應或細胞毒型超敏反應。
（3）Ⅲ型超敏反應又稱免疫復合物型超敏反應或血管炎型超敏反應版。
（4）Ⅳ型超敏反應又稱遲發性超敏反應。為免疫細胞介導的一種病理表現。
H. 青黴素過敏性休克應採用哪些措施預防
①立即停止輸液。結扎注射部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給葯暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本症的首選葯物，在病程中可重復應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克症狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批葯效較持久，副作用較小抗休克葯物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性葯物，並及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。③抗過敏及其對症處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道暢通。
I. 青黴素過敏性休克發生機制和防治原則
發生機制：
致敏階段：青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。
激發階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質
效應階段：釋放的介質作用於效應的靶器官與組織,引起平滑肌收縮,小血管通透性增加、擴張,腺體分泌增加,臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
仔細詢問過敏史，過敏者禁用
避免濫用和局部用葯
避免飢餓時用葯
注射液需要臨用現配
初次使用、用葯間隔三天以上必須做皮膚過敏試驗，反應陽性者禁用
患者每次用葯後需觀察30分鍾，無反應者方可離去
不在沒有急救葯物（腎上腺素）和搶救設備的條件下使用
一旦發生過敏性休克，應首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5—1.0mg，嚴重者應稀釋後緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質激素和抗組胺葯，呼吸困難者加用洛貝林或尼可剎米，必要時行氣管插管或氣管切開術
青黴素過敏反應防治措施有：